Skillnaden mellan teori och praktik

06 sep kl 09:57, 2007

Skrivet av dahlqvistannika under kategorin Blandat | 46 Kommentarer | Permalink

Jag fick ett mail som påpekade att man utifrån läroböcker i näringslära kan uppfatta att man får en farlig ketoacidos (försurning av blodet) om man äter för lite kolhydrater.

Detta är alltså vad dietister och nutritionister får lära sig i sin grundutbildning. De får lära sig att vi behöver minst 100-130 g kolhydrater för att ge oss det blodsocker som kroppen behöver.

De har därvid missat att det finns en helt normal fysiologisk process, glukoneogenesen, där kroppen tillverkar blodsocker från protein och fett, i första hand från födan.

Om kroppen inte får mat tillverkar den blodsockret från kroppens egna vävnader, i första hand fettväv och muskler. Man har då en katabol, nedbrytande, process.

 

Om kroppen inte hade haft förmågan att tillverka blodsocker hade inuiterna aldrig kunnat bosätta sig på Grönland, där det inte fanns många gram kolhydrater att tillgå. Ändå levde de där i god hälsa tills den "civiliserade" mat- och dryckeskulturen kom dit och förstörde deras hälsa.

 

Vi som arbetar i den kliniska vården vet att de patienter som kommer in med farlig ketoacidos är typ 1 diabetiker med skyhögt socker och insulinbrist. Enstaka typ 2-or drabbas också, sannolikt de med insulinbrist.

Det kommer aldrig någon lågkolhydratätare in med ketoacidos.

 

Det finns en fallbeskrivning i världen, från -06 , om en kvinna som ätit lågkolhydratkost och fått ketoacidos. Sannolikt hade hon akut bukspottkörtelinflammation, med bristande insulinproduktion. Ett fall bland tusentals eller miljontals lågkolhydratätare i världen.

Detta fall brukar dietister referera till när det blir tal om ketoacidos.

Det är inte seriöst.

 

"Ketoacidosen" var en vanlig maginfluensa
Helena har i kommentar nedan lagt in fallbeskrivningen

Det var en 40-årig överviktig kvinna som ätit lågkolhydratkost i 4 veckor. Hon hade nu mått illa och kräkts i en vecka.

Hon kom nu till sjukhuset med andnöd. Hon befanns ha ketoacidos, fick intensivvård och skrevs ut efter 4 dagar, frisk.

Dettta slogs upp stort i världspressen som varnande exempel på Atkins-kost.

 

Från Dr Eades artikel får man fram att hon hade ketonkroppar i blodet vilket är normalt efter några dagars kräkningar pga virusorsakad maginfluensa. Hon hade normalt blodsocker vilket visar att hon inte hade akut bukspottkörtelinflammation.

 

Det är alltså ett fall av lågkolhydratätare med maginfluensa som dragit igång denna världsomfattande hysteri om ketoacidosrisk av lågkolhydratkost.

« Ämnen i mat gör barn... | Hem | LCHF-metoden för... »

Kommentarer:

NNR2004 är väl också facklitteratur för våra dietister m fl och där står ju faktiskt att enbart protein och fett är essentiella. Vi kan klara oss /överleva utan kolhydrater. Så både Ingrid Larsson och CA verkar välja facklitteratur som passar för dagen, eller.. NNR2004 är väl helt och hållet skrivet för tallriks(modellen) eller den kanske inte är det?? Gäller kanske bara att kunna tolka den rätt!?

Skrivet av Zonen den 06 september, 2007 kl. 10:23 #

Beskrivning av det fall där en kvinna som påstods ha fått ketoacidos efter att ha ätit Atkins i 4 veckor, långt men intressant: Health & Nutrition by Michael R. Eades, M.D. Low-carb diet takes one below the belt Anyone who watched TV in the early sixties no doubt remembers the hilarious show Car 54 Where Are You? starring Fred Gwynne and Joe E. Ross as New York uniformed police officers Francis Muldoon and Gunther Toody. Muldoon and Toody were well meaning but hopelessly inept, always screwing things up in outrageous fashion, causing no end of grief and embarrassment to their precinct commander Captain Block, who had to sort out the idiocy and try to make things right. Now comes the medical equivalent of Muldoon and Toody in the persons of in-training physicians Tsuh-Yin Chen, M.D. and William T. Smith, M.D. The role of precinct commander in this production is played by one Klaus-Dieter Lessnau, M.D., who, unlike Captain Block, only adds to the problem with another layer of ignorance and stupidity. And whereas Car 54 Where Are You? left its viewers with their sides hurting from laughter, the repercussions of our medical drama will be felt painfully in the world of nutrition for years to come. A well-respected medical journal will have a blot on its record in much the same way CBS did after rushing to air the discredited George Bush Air National Guard story before it was authenticated, and, lastly, the whole episode will serve as a cautionary tale to anyone considering going to the emergency room of a teaching hospital. Our drama unfolds not on the TV screen but in the emergency room of Lenox Hill Hospital in New York. The script for this show is contained in an article in the current issue of The Lancet entitled ?A life threatening complication of Atkins diet.? Let?s tune in. First, a brief synopsis of what happened?a treatment as they say in Hollywood?then we?ll review the case in more detail to see what really happened. An obese woman who had been on the Atkins diet for the previous month came to the emergency room complaining of shortness of breath. The resident physicians who saw her found evidence of elevated ketone bodies in her blood, diagnosed her with ketoacidosis, admitted her to the intensive care unit, gave her IV fluids, tested and x-rayed everything, and discharged her four days later after a complete recovery. The resident physicians along with their attending physicians wrote this case up as an example of what could happen to someone following a low-carb diet and got it published in a prestigious British medical journal, accompanied with an editorial issuing a further warning as to the risks of low-carb dieting. The press was all over the story and one of the attending physicians issued statements to anyone who called. Let?s look a little deeper. This is the patient?s history: In February, 2004, we saw a 40-year-old obese white woman who complained of dyspnoea (shortness of breath). 5 days earlier, her appetite had decreased, and she had felt nauseous and had since vomited four to six times daily. She became increasingly short of breath, and presented to us as an emergency. She had strictly followed the low-carbohydrate high-protein Atkins diet, eating meat, cheese, and salads for the previous month. This lady was truly on the Atkins Diet: She took vitamins recommended by the diet: chromium picolinate, Atkins Basic3 (multivitamins; Atkins Nutritionals, Inc, USA), Atkins Essential Oils (omega fatty acids), Atkins Dieters? Advantage (electrolytes and extracts), and Atkins Accel (a ?thermogenic? formula). As instructed by the original Atkins diet book, she monitored her urine twice daily, with dipsticks strongly positive for ketones. She reported a weight loss of about 9 kg over this 1-month period. Here is her presentation and the doctors? physical findings along with my commentary: On presentation to the emergency department, our patient was in moderate distress, with a respiratory rate of 20-30 breaths per min. ?Moderate distress? breathing at a rate of 20-30 breaths per minute? I don?t think so. A normal respiratory rate is between 12-20 breaths per minute, but obese people tend to breath a bit faster since they have a lot going on metabolically and need a little more oxygen. I wouldn?t say that an obese person breathing 20-30 times per minute was in distress, especially in view of the rest of the physical exam, which we?ll see in a moment. The resident physicians are trying to make a case for severe metabolic acidosis with this patient. If the patient truly was in severe metabolic acidosis (as type I diabetics can be if they go into ketoacidosis) she would have been demonstrating a type of breathing called Kussmaul breathing, which is characterized by rapid, deep, labored, sighing breaths familiar to anyone who has ever seen a bad case of ketoacidosis. We?re this patient exhibiting Kussmaul breathing, I?m sure it would have been identified as such in the published case report. On examination, her bowel sounds were hyperactive and she had mild epigastric tenderness. Otherwise, clinical examination was unremarkable with normal vital signs. Okay, when the resident physicians listened to this patient?s abdomen they heard more active, louder bowel sounds than normal and when they pushed on her abdomen she told them it was mildly tender. And her clinical examination was ?unremarkable? and her vital signs (blood pressure, heart rate, etc.) were normal. It doesn?t sound like someone in distress to me. When patients are in distress, their heart rates and/or blood pressure readings are usually elevated. Her body-mass index was 41.6 kg/m2. Interestingly, the case report doesn?t tell us this patient?s height or weight, only her body mass index (BMI). I assumed a height of 5? 5?, which, when run through the BMI calculator, gives a weight of 250 pounds. So, let?s see what we?ve got so far. An obese, 40 year old lady who has been nauseated and vomiting (4-6 times per day) for the past five days shows up in the emergency room. She is breathing a little faster than normal, but, given her weight, probably not by much. She doesn?t appear to be in any distress and all her vital signs are normal. Her abdomen is a little tender (whose wouldn?t be after vomiting for five days?) and her bowel sounds are hyperactive (think of the last time you got some kind of abdominal flu; I would be willing to bet that you could hear your own bowels gurgling without the aid of a stethoscope). Every doctor who has taken care of patients for any length of time has seen this same picture countless times. It?s a diagnosis that can be practically made from across the room. The patient has gastroenteritis, an infection (probably viral) of the gastrointestinal tract. She may be a little dehydrated if she hasn?t been able to keep any fluids down, but she has probably been able to hold some fluids on her stomach or her blood pressure would be low and her heart rate rapid from the dehydration. If you?re the physician taking care of this patient you might want to run a couple of other tests just to make sure, which you do and find out that her blood sugar is normal (so you know she isn?t a diabetic in ketoacidosis) and her amylase is okay (so she doesn?t have acute pancreatitis) and her liver enzymes are normal (so she probably isn?t afflicted with hepatitis) and her white blood cell count is elevated, which goes along with an infection. You then might drip a liter of fluid into her intravenously to rehydrate her and make her feel better, give her a shot to reduce the nausea and vomiting or maybe a prescription for a suppository for the same thing, tell her to drink only clear fluids, and come back if she doesn?t get any better. In virtually all cases the patient will get well. Then as you?re discussing all this with the patient, you find out that OH MY GOD, SHE?S BEEN ON THE ATKINS DIET! Now, if you?re an experienced physician, you tell her to not worry about her diet for a while until she gets over her nausea and vomiting, but that once she?s recovered she can return to her low-carbohydrate weight-loss efforts.. If you?re Muldoon and Toody, however, you panic. Low-carb diets cause ketosis, you think. Maybe she?s in ketoacidosis, which can be fatal. Since you?re an idiot, you ignore her normal blood sugar level, which should tell you that she?s making plenty of her own insulin. As the level of ketone bodies rises in the blood, it stimulates the release of insulin from the pancreas. The spurt of insulin then shuts down the process that makes ketones. Ketones only rise to dangerous levels in people who have type I diabetes and can?t make their own insulin. If the system didn?t work this way, people who starved would die from ketoacidosis relatively quickly, but they don?t; they live for weeks without food before they succumb to protein malnutrition, not ketoacidosis. The idea that this patient, who had a normal (or probably an elevated) insulin level was in dangerous ketoacidosis is absurd, but Muldoon and Toody don?t realize this because the patient HAS BEEN ON THE ATKINS DIET, FOR GOD?S SAKE. In their frenzy of misdiagnosis, the panic-stricken Muldoon and Toody check the patient?s blood levels of beta-hydroxybutyrate, a specific ketone body, and find it to be high. They, of course, don?t bother to realize that, the Atkins diet notwithstanding, elevated levels of ketones would be expected since the patient hadn?t been able to hold anything on her stomach for five days, and when people don?t consume food they break down body fat for energy and produce ketones in the process. Nope, that would be way too rational. These doctors-in-training have the diagnosis of ketoadidocis burned into their brains thanks to the red herring of the Atkins diet, and they?re looking for anything to confirm it. They check a bunch of other labs that don?t really show anything all that earth shattering (and, in fact, don?t even really compute?but that?s a technical issue beyond the scope of this post) and admit the patient to the intensive care unit. Car 54 Where Are You? In a typical teaching setting, the next morning the resident physicians would present their patient who is now resting comfortably in the intensive care unit at about $5,000 per day, and whom, in their own minds at least, they had just snatched from the jaws of impending death from ketoacidosis, to their attending physician. In a typical teaching hospital, the attending physician, who would have had a number of years of patient experience, would gently (or maybe not so gently) tell the residents that they had overreacted a little and would walk them back through the situation with a Socratic-type dialogue that would probably go something like this: ?You checked this patient?s blood sugar and it was normal, right? Okay, now, what does that blood sugar tell you about the condition of the patient?s pancreas? Uh huh, that?s right, it?s making plenty of insulin. Okay, now, if the patient is making plenty of insulin, is it really possible that she could be in life-threatening ketoacidosis? Okay, guys, let?s review how ketones are made?? You get the picture. I know how these little dialogues go because I was a resident at one time and I was on the other end of a number of them. In fact, I had an attending physician in surgery, famous for his sarcasm, who, had I done something like these two had done here, would have led me through the whole Socratic-dialogue process so that I could see every misstep I made along the way, then would have shaken his head and said, ?Well, Doc, which is it? Are you stupid or do you just not care?? But that wasn?t how this one must have gone there at the Lenox Hill Hospital. Instead of Captain Block gently reading Muldoon and Toody the riot act, our leader, Dr. Klaus-Dieter Lessnau, must have fallen into the OH MY GOD SHE?S BEEN ON THE ATKINS DIET trap. Instead of showing his underlings the folly of their ways, he jumped right in there with them, wallowed in their stupidity, kept this poor patient in the intensive care unit for four days, and may have even said, ?let?s write a paper on it.? After the paper was published and made the news, our attending was ever so eager to bask in his 15 minutes of fame and talk to any reporter that called and further memorialized his own boneheadedness. See here, here, and here. Had members of the press possessed even a smidgen of medical knowledge or had they checked with anyone other than Dr. Lessnau himself, the many pieces appearing about this fiasco might have been entitled something along the lines of: Buffoons misdiagnose mild gastroenteritis, costs patient thousands. Unfortunately, however, the press, afflicted with its own pro-low-fat bias, has been more than happy to take this opportunity to lambaste low-carb diets. Car 54 Where Are You? In a perfect world, after this idiocy had consumed both the residents and their attending physician, and was then written up and sent out to journals for publication, someone, somewhere, with good sense, doing peer review would see it, realize it for what it was, and reject it. I have no way of knowing, but I suspect from the dates involved that that is exactly what happened. These events took place over two years ago in February of 2004, and were, I?m sure, written up shortly thereafter, and shipped off to some medical journal. I seriously doubt that The Lancet was the first choice. I would imagine that these authors received a number of rejections, but kept sending the paper out. It finally fell on fertile soil with The Lancet where not only did the editors fall for this ignorance hook, line, and sinker, they saw fit to publish a supporting editorial written by a dietitian turned PhD at the University of Minnesota. Car 54 Where Are You? The editorial goes through the following argument. Although a number of studies have shown the low-carbohydrate to be superior to the low-fat diet in oh so many ways, we?ve got to be concerned about dieter safety. The report by Muldoon and Toody shows what can happen to a dieter on a low-carbohydrate diet. This patient could have died. The Atkins diet (and by extension all low-carbohydrate diets) are unbalanced. If you don?t believe it, compare the Atkins diet to the 2005 US Dietary Guidelines (and we all know how perfect those are). We?ll even provide the table. There, you see: Clearly, the Atkins diet is not nutritionally balanced. And they finish off with: Special care needs to be taken when formulating the best prescription for weight loss, because people choosing to lose weight range from being marginally to significantly overweight, and might have a wide range of disease risk factors with varying levels of severity. As researchers and clinicians, our most important criterion should be indisputable safety, and low-carbohydrate diets currently fall short of this benchmark. So, with this paper and accompanying editorial all the low-fat zealots have gotten what they?ve been waiting for. For years when MD and I and Robert Atkins and Ron Rosedale and Robert Crayhon and Jonny Bowden and a host of others have extolled the virtues of the low-carbohydrate diet, all the naysayers said: Where are the studies? All your clinical experience is simply anecdotal; we want to see the science. Show us the studies. Well, over the last three or four years these pinheads have been deluged with studies showing the superiority of the low-carb diet over the low-fat diet for not just weight-loss, but for lipid lowering, blood sugar control, and blood pressure reduction as well. In any head to head challenge, the low-fat diet hasn?t been able to lay a glove on the low-carb diet. Now that the low-fatters have been bloodied with all these studies they have been demanding for years, they haven?t given up, they?ve only changed their strategy. Since they can?t successfully argue on the merits, they?re resorting to scare tactics. Sure, they?ll say, you?ll lose weight alright, solve your lipid problems, and all the rest, but look at that poor lady who almost died. It was written up. That could happen to you, you know. And to think that The Lancet has been a party to this travesty is almost beyond belief until it is recalled that it was The Lancet that published the Dean Ornish I?ve-proved-that-my-diet-has-reversed-heart-disease paper back in 1990. Like the current paper, the 1990 Ornish paper, in my opinion, was not worthy of publication without some serious rewriting. But, it is obvious that the powers that be at The Lancet have a bias in favor of low-fat dieting. And, based on the publication of these two papers, not just a mild bias, but a totally slanted perspective. In fact, I think that the name of the journal should be changed the The Slantcet Från http://www.proteinpower.com/drmike/?p=230

Skrivet av Helena Hesselmark den 06 september, 2007 kl. 10:33 #

Läste på en amerikansk blogg om en bok, skriven av en läkare, att hjärnan föredrar ketoner framför glukos som bränsle "McCleary: Ketone Bodies Produced By A Low-Carb Diet Are High-Octane Brain Food" En intervju med författaren finns på bloggen här http://livinlavidalocarb.blogspot.com/2007/09/mccleary-ketone-bodies-produced-by-low.html

Skrivet av 85.195.15.122 den 06 september, 2007 kl. 11:01 #

Att kroppen hela tiden har ett "bra" blodsockervärde borde ju inte vara någon hemlighet. Det jag undrar över är om hjärnan "ställer om" sig när det kommer ketoner i blodet? Hjärnan kanske tänker: "oj här kommer det ketoner, det betyder att det är dålig tillgång på socker. då kanske jag ska dra ner på tänkandet". Finns det några undersökningar/teorier om detta? Svaret kanske finns i de kommentarer som ligger ovanför mig... :-)

Skrivet av felix den 06 september, 2007 kl. 11:09 #

Logiskt vore väl om hjärnan när den känner av ketonerna, kommer i håg att nu gäller det att vara alert eftersom det är "nödår". Alltså vevar personen med hjärnan upp vakenheten en grad och ger sig ut att samla och jaga´. En diestist skrev att man blev "hög" av LCHF. OM hon med det menar just alert och mer uppmärksam är det nog riktigt-det befrämjar ju överlevnaden. Om hon menar flummig och dåsig hade släktet varit utdött.

Skrivet av Helena Hesselmark den 06 september, 2007 kl. 11:19 #

PÅ KiF skrev jag med anledning av historien om damen som hade magsjuka och hamnade på intensiven eftersom hon ätit Atkins: Skulle du råka bryta benet så säg för all del inte att du äter LCHF-då kommer det genast en rapport i The Lancet att benbrott förorsakas av LCHF:

Skrivet av Helena Hesselmark den 06 september, 2007 kl. 11:24 #

Lugna ner dig Helena. Den där typen av trams stärker inte LCHf sak.

Skrivet av 148.2.192.140 den 06 september, 2007 kl. 11:50 #

Så farligt var det väl inte... Däremot så så kan man förstås sitta och filosofera om hur kroppen fungerar i alla lägen (a la livsmedelsverket och rössner m fl) men jag skulle tycka det vore intressant att veta om/hur hjärnan fungerar med olika bränsle i blodet.

Skrivet av felix den 06 september, 2007 kl. 12:39 #

Felix, bästa sättet att få reda på hur hjärnan fungerar med olika bränsle är att pröva själv!

Skrivet av Bosse den 06 september, 2007 kl. 13:27 #

"Om kroppen inte får mat tillverkar den blodsockret från kroppens egna vävnader, i första hand fettväv och muskler" Annika. Kroppen kan inte tillverka glukos från fettväven.

Skrivet av Praktik den 06 september, 2007 kl. 14:00 #

Praktik, Jo, du får läsa på igen.

Skrivet av Annika D den 06 september, 2007 kl. 14:24 #

Ok, en referens då tack? Alla källor i ämnet jag har nånsin stött på poängterar att människor ej kan omvandla fettsyror till glukos. Om jag tolkar dig rätt, så påstår du att fettsyror kan omvandlas till glukos.

Skrivet av Praktik den 06 september, 2007 kl. 14:32 #

Triglycerider spjälkas till glycerol och fria fettsyror. Glycerol kan omvandlas till glucos.

Skrivet av Annika D den 06 september, 2007 kl. 14:39 #

Ja glycerol kan omvandlas till glukos (men förhållandevis lite jämfört med den mängd proteinnedbrytning ger), men som jag skrev ovan fick jag intrycket att du menade att fettsyror kunde omvandlas till glukos?

Skrivet av Praktik den 06 september, 2007 kl. 14:56 #

Jodå, Bosse, jag har kört "utan" socker ett tag nu, men om jag är smartare eller dummare är svårt att säga. Det handlar väl dessutom om (åtminstone) två variabler: tankeförmåga och pigghet. Jag är ju definitivt piggare vilket skulle kunna kompensera om tankeförmågan minskar. Eller nåt sånt. Sen kanske det handlar om vilka tankar man tänker. Tänker jag på ett annat sätt än om jag hade knaprat socker?

Skrivet av felix den 06 september, 2007 kl. 15:14 #

Praktik, För sockerförbrännaren kan nedbrytningen av muskelprotein bli mycket stor, när han/hon tömmer glykogenlagren, t.ex. vid träning/tävling. Sockerförbrännaren går ju mest på glukos. Fettförbrännaren däremot, drivs huvudsakligen på fett och behöver därför inte mycket glukos, utan använder sig av ketoner och fettsyror.Detta är människans naturliga metabolism och är muskelbevarande.

Skrivet av Frank Nilsson den 06 september, 2007 kl. 15:40 #

"Om kroppen inte får mat tillverkar den blodsockret från kroppens egna vävnader, i första hand fettväv och muskler." Annika hur menar du i ovanstående citat? Du skriver att kroppen vid brist på mat i FÖRSTA hand tillverkar blodsockret ifrån muskler och fettväv. Vad tillverkar den blodsocker av i andra hand? Laktat kan även användas i glukoneogenesen men lär inte förekomma i några större mängder i det tillståndet, då det uppkommer genom anaerob förbränning. Och som Patrik påpekade så bidrar glycerolet endast med en liten del av det glukos som produceras genom glukoneogenesen. Det är främst aminosyror från nedbrutet protein, antingen dietärt eller kroppsligt. Sen vet jag inte hur ofta ni i den kliniska vården eller någon annan över huvud taget så ofta kommer i kontakt med kraftigt och långt gågna svältoffer för där lär nog ketoacidos till slut bli ett faktum.

Skrivet av dez den 06 september, 2007 kl. 16:03 #

Frank, Och eftersom kroppen alltid strävar efter homestas så är den eventuella proteinnedbrytning som sker under träning/tävling tämligen ointressant då kroppen kompenserar med en uppreglering av proteinsyntes efteråt. Sen de som eventuellt behöver oroa sig för någon eventuell ökad proteinnedbrytning under träning/tävling är de som utför högintensiva aktiviteter över 2h och det berör inte många promille av de som verkligen tränar/tävlar inkluderat amatörer/motionärer och de som tillhör den promillen fixar det enkelt genom tillförsel av en kolhydratlösning under tiden. Sen är det lite komiskt att du tror att bara för att man inte äter en högfettkost så skulle man mestadels förbränna glukos under träning. Sen att man inte skulle behöva glukos som "fettdriven" under vissa aktiviteter är helt fel. Hur menar du att högintensiv träning där det endast kan ske anaeroba förbränning ska gå till utan glukos.

Skrivet av dez den 06 september, 2007 kl. 16:17 #

dez, Menar du att den som äter LCHF inte har tillgång till det ATP/kreatinfosfat/glykogen som krävs vid anaerob förbränning?

Skrivet av Frank Nilsson den 06 september, 2007 kl. 16:41 #

dez 16:17# Sen vet jag inte hur ofta ni i den kliniska vården eller någon annan över huvud taget så ofta kommer i kontakt med kraftigt och långt gågna svältoffer för där lär nog ketoacidos till slut bli ett faktum. Från Mayo kliniken: Ketones are produced by oxidation of free fatty acids released from adipose tissue and serve as metabolic fuel, particularly for the brain, during prolonged fasts.Decreased levels of circulating insulin during prolonged fasts lead to increased lipolysis, increased hepatic ketogenesis, and decreased ketone utilization peripherally. Starvation ketoacidosis is an exaggeration of this physiologic response to fasting. The management of starvation ketoacidosis is uncomplicated. Enteral or parenteral glucose will produce increased serum insulin levels, thereby diminishing free fatty acid release and ketogenesis. MSF-Läkare utan gränser, kan säkert ge dig mer information.

Skrivet av Helena Hesselmark den 06 september, 2007 kl. 16:44 #

I Eades artikel ovan stod att svältoffer inte får ketoacidos, de dör till slut av proteinbrist.

Skrivet av Annika D den 06 september, 2007 kl. 16:50 #

Praktik, läs http://sv.wikipedia.org/wiki/Glycerol och http://sv.wikipedia.org/wiki/Glukoneogenes

Skrivet av Fett den 06 september, 2007 kl. 17:32 #

glycerol har inget med fettsyror att göra. (ja, förutom när de sitter ihop med dom...)

Skrivet av felix den 06 september, 2007 kl. 17:40 #

Praktik är gräsligt tjatig. Jag tycker att jag har gjort klart att fettsyror inte kan omvandlas till glukos, men att triglycerider kan det.

Skrivet av Annika D den 06 september, 2007 kl. 17:44 #

Frank, ATP och Kreatinfosfatet räcker drygt 10s. För det första så leder en lågkolhydratdiet och framförallt en strikt ketogen till lägre glykogendepåer. Så t ex under ett långt cykellopp med ett flertal viktiga spurter som kan ske i uppförsbackar mm, som nästan uteslutande kommer att ta energin ifrån anaerob förbränning, leder till att den som går på en ketogen diet mycket tidigare har tömt ut den energikälla som är så viktig vid de tillfällena och får alltså sämre prestation vid sådana viktiga tillfällen senare under loppet. För det andra så leder en lågkolhydratdiet till nedreglering av de enzymer som är ansvariga för utvinning av energi anaerobt ur glukos. Så trots att man har tillgång till glykogen i sina glykogendepåer så kommer man inte att kunna utvinna energi lika snabbt/effektivt och får således lägre prestationsförmåga. Lite studier resultat från studier utförda av Phinney. "There are indications that the price paid for such extreme conservation of carbohydrate during exercise appears to be a limitation on the intensity of exercise that can be performed. Although resting muscle glycogen and blood glucose levels were normal at [week 4], at [week 3, when VO2max was also tested] there was a marked attenuation of the RQ value at VO2 max, suggesting a severe restriction on the ability of subjects to do anaerobic work. This does not appear to be a function of differential accretion of glycogen by different fiber types, as the muscle biopsy specimens obtained before exercise showed the fast twitch fibers to be qualitatively replete with glycogen at [week 4]. Thus, the controlling factor does not appear to be the presence or absence of substrate within the fiber. Rather it is more likely a restriction of substrate mobilization or fiber recruitment. The result, in any case, is a throttling of function near VO2max, apparently by limitation of carbohydrate utilization. This appears to occur in exchange for a more ready use of fatty acids at moderate submaximal power levels, ie, at or below 65% of VO2max." The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug; 32 (8): 769-776.) "Therapeutic use of ketogenic diets should not require constraint of most forms of physical labor or recreational activity, with the one caveat that anaerobic (ie, weight lifting or sprint) performance is limited by the low muscle glycogen levels induced by a ketogenic diet, and this would strongly discourage its use under most conditions of competitive athletics." Ketogenic diets and physical performance Nutrition & Metabolism 2004, 1:2 Phinney är ju en utpräglad lågkolhydratforskare gällande prestation.

Skrivet av dez den 06 september, 2007 kl. 17:46 #

Fettförbrännaren använder lägre andel glukos i förbränningen än sockerförbrännaren. Han/hon har högre fettförbränning och kan hålla ett högre grundtempo än sockerförbrännaren, utan att dra på sig mjölksyra. Mjölksyra produceras vid förbränningen av glykogen. Fettförbrännaren har därför kvar sina glykogenlager när det drar ihop sig till spurt. Det troliga är att sockerförbrännaren gjort sig av med sina, i sin fåfänga strävan att följa fettförbrännarens höga tempo. Innan spurten börjar har sockerförbrännaren tvingats sänka tempot för att inte "gå in i väggen"!

Skrivet av Frank Nilsson den 06 september, 2007 kl. 18:38 #

Va, finns denna blogg fortfarande?!?!?!? Trodde den var stängd för länge sedan! Så kontigt! Talade med en läkare och svensk professor för ett tag sedan angående LCHF. Vederbörande trodde först inte jag menade allvar. Sade rakt ut att det hela liknar de som är predikanter... Utan ordentliga stora forskningsstudier är det svårt att vara så tvärsäker, sades det bland annat. Kan inte annat än hålla med. Vetenskapen gäller tydligen bara så länge den gagnar egna intressen.

Skrivet av Svante den 06 september, 2007 kl. 18:42 #

Svante, Denne professor du pratat med lever i en föreställningsvärld, vävd av lögner. Han omger sig med ja-sägare och fortsätter att tro att ingenting ändrar sig i världen utanför.

Skrivet av Annika D den 06 september, 2007 kl. 18:47 #

Jag har i stora delar av mitt 62-åriga liv haft varbölder under fötterna, kraftig värk i svankryggen, problem med synen och darrhänthet. Sedan jag började med rekommenderad diet för cirka 2 månader sedan har alla nämnda symptom försvunnit! Kan det vara möjligt? Kan vanligt intag av kolhydrater ställa till det så? Har även börjat läsa Bibeln från början och tror att vissa psykiska problem har även de reducerats med Jesus hjälp. Men kanske det är en synergieffekt? Måste man även tro på dieten eller? Har hört talas om placeboeffekt, vilken tydligen kan vara stor. Liksom Gud.

Skrivet av Gunhild den 06 september, 2007 kl. 18:48 #

Kära AD denna professor är allt annat än en individ som lever i sin egen lilla värld av rosa rosor. Har snarare satt fokus på hur bristfällig och enkelspårig den svenska sjukvården är. Då den ej vågar undersöka komplementär medicini större utsträckning och använda lämpliga metoder. Således har omgivning snarare bestått av nej-sägare. Utomlands tas denna person emot med öppna armar och är ledande i världen på sitt område. Jo vederbörande kan lite grand om behovet av olika näringsämnen. Inser även att olika människor kan må väl av olika ämnen och mängder. Inte bara svart och vitt.

Skrivet av Svante den 06 september, 2007 kl. 18:54 #

Svante, om denne professor är medveten om sjukvårdens enkelspårigheter förstår jag inte varför han avskärmar sig sanningen om kostens inverkan på hälsan. Han kanske har andra intressen i frågan, som gör att han har skygglapparna på.

Skrivet av Annika D den 06 september, 2007 kl. 19:10 #

Frank, Vad bra att du motsäger ledande forskare på området som dessutom är pro lågkolhydrat. Ja mjölksyra uppkommer från nedbrytning av glukos/glykogen men blir endast ett problem när den ackumuleras vilket sker vid höga och långvariga intensiteter, när en stor del av energiförsörjningen sker anaerobt, och vältränade personer har en bra mjölksyratålighet vilket innebär både snabb bortförsel från muskeln och omvandling till glukos i levern. Marathonlöpare som springer ett marathon på världstider, 2h 15-30min, ligger på 80-90% VO2 Max. En person som äter en ketogen kost klarar inte av att hålla det höga tempot. Vid 60-75% VO2 max kommer den personen att använda en högre andel fett för sin energiförsörjning än en person som äter mer kolhydrater men med den intensiteten vinner man inga tävlingar. Så jag förstår inte hur du kan påstå att "sockerförbrännaren" gör slut på sina glykogendepåer för att kunna hålla "fettförbrännarens" höga tempo. Väldigt lustigt när det är "fettförbrännaren" som inte kan hålla högt tempo. Sen verkar du tro att det endast sker EN tempohöjning under ett lopp när det i själva verket sker väldigt många.

Skrivet av dez den 06 september, 2007 kl. 19:13 #

Du får tycka vad du vill dez och också komma med vilka påståenden du vill. Emellertid faller det på sin egen orimlighet, att en kost som gör gemene man sjuk och fet, skulle vara det optimala när det gäller att prestera. Högfettkosten kommer att visa sig vara räddningsplankan, inte bara när det gäller för vanligt folk att hålla sig friska, utan också när det gäller för idrottsfolk att ta sig ur kolhydratladdningens och dopingens återvändsgränd, med förbättrad hälsa och prestationsförmåga på pluskontot!

Skrivet av Frank Nilsson den 06 september, 2007 kl. 19:36 #

Det handlar inte om tyckande utan vad som faktiskt är fysiologisk möjligt och omöjligt och det som visats teoretiskt även har visats ge samma resultat praktiskt. De personer som är inaktiva och äter kraftigt processad energität mat (både mycket fett och kolhydrater) blir sjuka och feta. Titta på USA, antingen har man varit där eller t ex besökt utländska amerikanska militärcamper, vilket jag gjort, då förstår man varför amerikaner är så feta. Snacka om utbud av mat och alltid möjlighet till hamburgare med pommes till varje måltid plus flera kylskåp med obgränsad mängd efterrätter.

Skrivet av dez den 06 september, 2007 kl. 19:55 #

Frank, inte nödvändigtvis orimligt på det sättet tycker jag. Prova att tanka en gammal Volvo med formula1-bränsle i några år. Är ingen expert på det området, men skulle inte förvåna mig om Volvon tog rejält med stryk av det. På samma sätt kan det gå för normalrörliga personer som fyller sina kroppar med mängder av snabba kolhydrater varje dag i decennier... inte sällan blir de feta och får diabetes typ II mm. En elitidrottare däremot hade kunnat klara det bra. Eller åtminstone hade han inte blivit tjock lika snabbt :)

Skrivet av Doc_ den 06 september, 2007 kl. 19:58 #

Doc_ Du menar alltså då inta en kolhydratlösning utan någonting till.

Skrivet av dez den 06 september, 2007 kl. 20:21 #

dez Varför inte prova själv. Testa med att ladda med kolhydrater å spring 4,2 mil (maraton) utan att ladda på mer under loppet. Kör sen ett lopp med fettladdning. Hur enkelt som helst att se skillnaden. Gör det och återkom med dina erfarenheter. Vi som gjort det vet redan skillnaden.

Skrivet av MiK den 06 september, 2007 kl. 20:57 #

Topicen var ju "Skillnaden mellan teori och praktik"

Skrivet av MiK den 06 september, 2007 kl. 21:06 #

Tog fram Lancet-artikeln om "ketoacidos" på Atkins-kost. Ett intressant påpekande, enligt docent Stig Attvall på diabetescentrum, Sahlgrenska så föreligger ketoacidos definitionsmässigt vid blodsocker >15, ketoner i urinen och lågt pH i blodet (<7,3) - alla tre faktorer skall föreligga. http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=426 Kvinnan i Lancet hade blodsocker 4,2 - helt normalt. Alltså inte på ljusår ett blodsocker överensstämmande med ketoacidos. End of story, faktiskt. Orsaken varför hon fick en acidos kan man väl bara spekulera i men svält av en eller annan orsak ligger ju närmast till hands då hon varit illamående och kräkts 4-6 gånger dagligen i fem dagar. Magsjuka? Kanske. Men inte ketoacidos... Svar: Vad jag förstår hade hon ketoner men inte acidos. Hon var inte sur. Hon uppfyllde alltså inga kriterier alls för ketoacidos. (Ketoner i urinen är ju normalt vid ketos)

Skrivet av Doc - och Annika svarar den 07 september, 2007 kl. 15:38 #

Doc och Annika, ni missar att definitionen är för <i>diabetes</i>ketoacidos. Inte end of story alltså, hon hade inte diabetesketoacidos men det utesluter inte ketoacidos orsakat av annat. Baserat på ketonförekomst och acidos var det ketoacidos. Däremot tror jag inte att det var Atkinskosten som utlöste det, även om man får anta att det i sammanhanget inte hjälpte att hon åt en ketogen kost.

Skrivet av Mikael den 07 september, 2007 kl. 16:53 #

Varning, nu är Kemiske Micke här och försöker sabba igen.

Skrivet av 217.214.131.144 den 07 september, 2007 kl. 17:11 #

Mikael, Finns det ketoacidos som inte är diabetisk? Hon hade ketoner, men det stod ingenstans att hon var acidotisk, sur. För lågt pH. Det står i stället att hon hade helt normala värden förutom att hon hade ketoner, vilket är helt normalt vid en gastroenterit.

Skrivet av Annika D den 07 september, 2007 kl. 17:13 #

Annika, ja det gör det, även om vanligaste orsaken är obehandlad diabetes typ 1. Kvinnans pH var 7.19, hon var alltså sur.

Skrivet av Mikael den 07 september, 2007 kl. 17:28 #

Ja i så fall vet jag inte vilken sjukdom hon hade som gav henne acidos. Man får vanligen inte acidos av vanlig gastroenetrit (maginfluensa), så vitt jag vet. Vad jag däremot vet så får vi andra lågkolhydratätare, kanske några miljoner i världen, inte ketoacidos. Vi får heller inte hjärtinfarkt. I stället blir vi allt friskare för varje år. När vi förut åt lågfett blev vi sjukare för varje år.

Skrivet av Annika D den 08 september, 2007 kl. 10:50 #

Jagf såg i ett forum en läkare skriva: Vid kräkningar får man en metabolisk acidos. Kräkningarna kan orsakas av en maginfluensa. Det är alltås inte osannolikt att kvinnan fick sin metaboliska acidos pga maginfluensa.

Skrivet av Annika D den 08 september, 2007 kl. 16:40 #

Jag fick ett mail från en annan läkare: "Självklart blir man alkalisk om man kräks mycket maginnehåll. Ventrikelinnehållet är ju mycket surt. Den andre läkaren menar nog att kvarstår en gastroenterit en längre tid påverkas metabolismen som han säger, men min erfarenhet från IVA var att en längre gastroenterit kunde i princip få vilka elektrolyt - syra-bas balansrubbninngar som helst, så man fick behandla dem från fall till fall och efter aktuellt blodgassvar." Syra-bas-balansen kan tydligen bli både upp och ner i samband med en gastroenterit.

Skrivet av Annika D den 10 september, 2007 kl. 17:44 #

Skriv en kommentar:
Kommentarer är avstängda för detta inlägg