Detta fann jag på dagens Västerbottens-Kuriren
Läs listan över livsmedel att skämmas för. LCHF-are kan passera med sina varuvagnar genom butiken med färre "skämsfaktorer" än de flesta.
Postat i: Allmänt Permalink Kommentarer [0]
Forskare vid Karolinska Institutet har för första gången fått fram detaljerade bilder av hur transportproteinet GLUT för in sockerarter i celler. Eftersom tumörer i hög grad är beroende av transport av näringsämnen för att kunna växa snabbt hoppas forskarna att studien, som publiceras i den vetenskapliga tidskriften Nature Structural & Molecular Biology, ska lägga grunden för nya strategier att bekämpa cancerceller.Källa: Karolinska Institutet
Undantaget från detta är GLUT4 vars funktion regleras av hormonet insulin. Insulin är ett signalhormon som utsöndras till blodet från bukspottkörtelns betaceller som svar på en ökning av blodets innehåll av glukos. Denna signal sprids snabbt genom hela kroppen och muskel- samt fettceller aktiverar sina interna lager, vesikler, med GLUT4 genom att föra upp dem till cellmembranens ytor och starta deras upptag av glukos.
"För att kunna växa snabbt är cancertumörer beroende av att transportproteiner jobbar på högvarv med att föra in sockerarter och andra ämnen som krävs för cellens ämnesomsättning."
"En möjlig behandlingsstrategi vore därför att blockera några av de transportörer i cellmembranet som fungerar som bränslepumpar, för att på så sätt svälta ut och döda cancercellerna."
"Studien kan få betydelse inte bara för cancerforskning utan även inom diabetesfältet. GLUT har nämligen en nyckelroll i diabetes, eftersom insulin verkar genom att aktivera upptaget av glukos från blodet via GLUT-transportörer i cellmembranet."
"Förutom membrantransportörer, som detaljstuderats i den aktuella studien, löper många olika membranproteiner genom cellernas ytmembran. Deras betydelse för cellfunktion och läkemedelsutveckling har uppmärksammats tidigare, bland annat genom de Nobelpris som tilldelats forskare som genom mekanistiska och strukturella studier kartlagt funktionen hos två andra stora membranproteinfamiljer, G-proteinkopplade receptorer respektive jonkanaler."
Som sagt, som grundforskning är det förhoppningsvis OK, spekulationer om behandlingar och Nobelpris är beten för att lura in pengar och journalister.
Ett busenkelt tips är att minska glukosmängden i blodet genom att äta mindre kolhydrater, t.ex. som med LCHF. Det kan du göra redan idag.
Postat i: Allmänt Permalink Kommentarer [2]
Förr var det smöret som vi skulle undvika. I dag är det margarinet vi avråds från att äta.Margarin är inflammatoriskt och ger höga blodfetter länge vid ett högt intag. Det finns också samband mellan margarin och bröstcancer, bukfetma och inflammatoriska tarmsjukdomar som ulcerös kolit.Det berättade Charlotte Erlanson-Albertsson, professor i medicinsk och fysiologisk kemi vid Lunds Universitet i P4 Morgon.
Charlotte påpekar att margariner har betydande mängder omega-6-fettsyror eftersom de framställs av vegetabiliska oljor som solrosoljor och majsoljor.
Charlotte menar att fördelen med omega-3-fetter är att de är mjukare och skall ge våra cellmembran en mera "flytande konsistens" och signaler går fram lättare.Hur är det då med kolesterolsänkande margariner, typ Becel?
Dom visserligen kanske sänker kolesterol men dom orsakar själva höga blodfetter.Vid 40 gram/dag ser man en tydlig påverkan på blodfetterna och den försvinner inte jättesnabbt utan går mot noll först framemot morgonen dagen därpå.Smöret då?Smöret har kortare fettsyror som metaboliseras snabbare än t.ex. ister. Man börjar förbränningen strax efter att man fått i sig det.Kan man vara lika lugn inför att äta andra "animala fetter" som smör?Där backar hon och påpekar att fett från kraftfoderuppfödda djur är sämre än från frigående eller vilt.
Vilka mejeriprodukter kan man då äta?
Smör och mjölk i "fast form" som ost och youghurt men var återhållsam med mjölk som dryck på grund av de ingående proteinerna.
Charlotte är inte ordagrant återgiven men innehållet är förhoppningsvis inte förvrängt.
Postat i: Allmänt Permalink Kommentarer [0]
"Åkte in akut pga smärta i övre delen av bröstkorgen och läkaren misstänkte gallan. Hon avrådde starkt från all fet mat och då blir jag naturligtvis förvirrad hur detta går ihop med lchf."
Gallblåsan (den gröna blobban i bilden) innehåller en uppsamlad mängd galla som löser, emulgerar, fetter i maten du äter på ungefär samma sätt som diskmedel gör. Vid behov töms hela eller delar av innehållet ut via gallgången till tolvfingertarmen för att göra sitt jobb. Är det mycket fett så töms den helt och är det lite så blir det (mesta) kvar i blåsan.
Du har säkert hört talas om gallsalter, ämnen som bygger upp gallvätskan. När ett löst salt blir alltför koncentrerat börjar det falla ut, kristallisera, till partiklar. Om detta sker tillräckligt många gånger växer partiklarna till "grus", några till "stenar". Om en av dessa stenar tvingas ut i gallgången vid en tömning så kan det bli stopp, ett gallstensanfall.
Vanligt är det äldre runda damer som klagar "åt gallan", de får råden att äta fettsnålt och bygger lydigt upp grus- och stenhögen inne i gallblåsan. Så snart de äter lite fett så får de problem. Sannolikt gör varje större gallsten ett litet sår i gallgången där den fastnar och det ger ett litet ärr. Med tillräckligt många ärr i gallgången ökar risken ytterligare för att stenar fastnar igen, en minst sagt negativ spiral.
Att rekommendera fettsnål mat i detta förlopp kan lösa problem på kort sikt men är lika "hjärnsläppt" som att rekommendera fortsatt lathet istället för motion till behövande. Motion kan ju ge träningsvärk.
Den som på sikt äter LCHF tömmer ofta hela blåsan och det minskar risken för att ens grus, ännu mindre sten, kommer att kunna bildas. Men under en övergångsperiod finns risken för obehagliga gallstensanfall.
Postat i: Allmänt Permalink Kommentarer [0]
Med anledning av kommentarer på ett diabetesforum:
Citat: Vad gäller insulinbristen vet du väl själv hur den märks? Du var/är ju typ 2 (symtomfri numera, jag vet). Jag skulle tro att man blir utschasad av det, sliten och trött. |
Blodet transporterar ämnen som kan utgöra råvara för att bilda ATP (adenosintrifosfat), den dominerande av kroppens faktiska energigivare. I varje ögonblick finns totalt sett bara ett par kcal ATP tillgängligt men de nybildas i rasande takt när de behövs. Hos en ordinärt aktiv människa motsvarar mängden mellan halva och hela kroppsvikten per dygn! Detta sker i cellernas mitokondrier och med de råmaterial som finns tillgängliga. En del av dessa kan finnas tillgängliga i cellen sedan tidigare, som glukos i form av muskelglykogen, andra finns där som mellanprodukter i metabolismen som pyruvat och mjölksyra.
För att underhålla denna metabolism krävs tillförsel utifrån av råvaror via blodet. För flertalet celler i kroppen har det ur energisynpunkt underordnad betydelse i vilken form de levereras givet att man är "frisk". Det är här som det skiter sig för diabetiker även om det finns vitt skilda orsaker.
Hos alla, diabetiker eller ej, finns flera olika energibärande ämnen i blodet. Dit hör fria fettsyror(fettsyror bundna till bärarproteinet albumin), ketoner (om förutsättningar för dessa finns), lipoproteiner med fettinnehåll (VLDL och LDL) samt glukos (blodsocker). Det diabetiker vanligen mäter och strävar efter att reglera är blodsockret vilket gör att många betraktar det som särskilt betydelsefyllt ur energisynpunkt.
All energigivande mat vi äter eller dricker, så när som på alkohol, resulterar alltid i någon utsträckning i glukos, detta oavsett om det gäller stärkelse (100E% glukos), socker (50E% glukos), andra kolhydrater, proteiner (glukosmängden varierar starkt men är vanligen låg-måttlig) samt fetter (i storleksordningen 5E%). Några få av kroppens organ är exklusivt beroende av glukos som energiråvara men behovet är så litet att "åslappe" från den övriga ämnesomsättningen med marginal räcker, till och med om man inte alls äter på flera veckor.
Vanligen äter man från några gånger i veckan (Ja, jag vet att detta är svält, men tyvärr en realitet här och där i världen) till flera gånger per dag och med mycket varierande mathållning. För att göra detta möjligt finns flera olika system i kroppen varav insulin och glukagon är av särskild betydelse för diabetiker av alla schatteringar.
Insulin och glukagon är två interagerande hormoner med i vissa delar motsatta verkningar. I ett fungerande system balanserar de kroppens metabolism (ämnesomsättning), bland annat med hänsyn till fysisk aktivitet och miljöfaktorer som temperatur samt stress av olika slag, men även matens mängd och sammansättning.
De insulinproducerande betacellerna tar in viss information om energitillgången i blodet, de kan nämligen mäta blodsockret, glukos, en av flera blodparameter som påverkas vid t.ex. fysisk aktivitet och mat. De glukagonproducerande alfacellerna, däremot, saknar egna möjligheter att mäta blodets sammansättning och förlitar sig istället på information från förbipasserande insulin. De två celltyperna ligger trots allt grannar i de Langerhanska öarna, betacellerna rätt centralt och alfacellerna mot utkanten. Glukagon reglerar upp fettmetabolismen och utsöndringen ökar när lite eller inget insulin passerar förbi. Som reglersystem betraktat är det rätt primitivt uppbyggt med sin enda mätsensor och i avsaknad av backupsystem, men så länge allt fungerar så är det OK.
Ökning av insulinfrisättningen från bukspottkörteln beror till största delen på matens kolhydratinnehåll men även till viss del av proteinerna i maten. Blodsockerhöjningen beroende på fettmetabolismen ligger långt efter i tid, utspritt över flera timmar och är så låg att den knappt märks i helheten.
Hos en ickediabetiker utgör detta delar av en effektiv reglermekanism som balanserar blodets innehåll av olika energibärare. Då redan ett par extra gram glukos i hela blodmängden på sikt leder till följdverkningar som kännetecknar diabetes så är det logiskt och välmotiverat att kroppen så snart som möjligt ställer om till att eliminera överskottet av glukos, dels via röda blodkroppar, njurarna, hjärnan, muskler och fettväv men även genom att mellanlagra i levern som fett och leverglykogen. Detta är en av insulinets effekter.
Hos friska utsöndras insulin i två distinkta faser. Den första kommer snabbt, är intensiv men kortvarig. Om blodsockret fortfarande är förhöjt kommer fas 2 som är lägre men med en flera gånger större mängd. Genom studier har man funnit att hos diabetiker typ 2, sockersjuka, saknas fas 1 eller är mycket mindre framträdande. Fas 2 hos diabetiker är ungefär densamma som hos friska, eventuellt ännu mer utdragen så att totalmängden insulin är lika eller större än hos friska. En konsekvens av detta är att glukagonproduktionen hämmas vilket leder till en minskad fettmetabolism och då även lägre mängder energibärande fria fettsyror, fetter i VLDL och LDL samt ketoner.
En icke insulinbehandlad diabetiker typ 2 har, åtminstone under ett antal inledande år, ingen som helst insulinbrist, snarare tvärtom. Däremot tar våra muskelceller inte gärna hand om glukosen och eftersom insulinet dessutom hämmar frisättningen av energibärare med fett som utgångsmaterial så kommer "våra" celler att uppleva energibrist trots att de omges av stora mängder svårutnyttjat glukos.
Citat:
Om personen varit frisk skulle den inte ha ett överskott av receptorer och inte heller en cell som gick på högvarv.
Belägg på ett trovärdigt sätt att celler hos diabetiker typ 2 "går på högvarv" och gör oss "utschasad av det, sliten och trött".
Postat i: Diabetes Permalink Kommentarer [0]
Patients with type 2 diabetes who consume a diet identical to the strict regimen followed after bariatric surgery are just as likely to see a reduction in blood glucose levels as those who undergo surgery, researchers at UT Southwestern Medical Center have found.Patienter som äter en kost identisk med den som följer efter en magoperation har lika stor sannolikhet att nå en minskning i blodsockervärden som de som undergår operation.
"For years, the question has been whether it is the bariatric surgery or a change in diet that causes the diabetes to improve so rapidly after surgery," said Dr. Ildiko Lingvay, assistant professor of internal medicine and first author of the study published online in Diabetes Care.Under flera år har frågan varit om det är magoperationen eller (den påtvingade) koständringen som gör att diabetesen förbättras.
"We found that the reduction of patients' caloric intake following bariatric surgery is what leads to the major improvements in diabetes, not the surgery itself."Vi fann att det är minskningen i matens energi som följer av operationen som skapar förbättringen, inte operationen i sig.
Ur vetenskaplig synvinkel är det fördelaktigt att precis samma individer jämfördes i båda behandlingarna.The study followed 10 patients in a controlled, inpatient setting during two distinct periods. Initially they were treated only with the standard diet given to patients after bariatric surgery, while researchers measured effects on blood glucose levels. Several months later, the patients underwent the Roux-en-Y gastric bypass bariatric surgery and followed the same diet while the UT Southwestern research team again examined blood glucose levels.Studien följde 10 inlagda patienter under två åtskilda perioder. Under den första behandlades de med standardkost som följer en operation varvid man mätte blodsockernivåerna. Flera månader senare fick de en magoperation varefter blodsockret ånyo följdes.
Patients received less than 2,000 calories total during each of these 10-day periods, which is the customary diet after gastric bypass surgery.Patienterna fick mindre än 2000 kcal under var och en av dessa 10-dagarsperioder.
Fasting blood glucose levels dropped 21 percent on average during the diet-only phase, and 12 percent after combining the diet with surgery. Patients' overall blood glucose levels after a standard meal decreased by 15 percent in the diet-only phase and 18 percent after combining diet with surgery. The scientists said the results demonstrate that the extremely restrictive diet imposed after bariatric surgery is responsible for the rapid diabetes remission, which occurs within days of the procedure normally.Forskarna menar att det är den begränsade kosten som leder till förbättringen i diabetesen efter en operation.
"Unfortunately, such a restrictive diet is nearly impossible to adhere to long-term in the absence of bariatric surgery," Dr. Lingvay said. "We found that the success of bariatric surgery is mediated through its ability to control food intake, which in turn has a beneficial effect on diabetes."Oturligt nog är en sådan restriktiv kost nästan omöjlig att vidmakthålla i det långa loppet utan "stöd" av magkirurgi.
Jättebra stöd.
Under sina "aktiva" år lär Stephan Rössner ha testat att fixera några patienters käkar så nära varandra att det var svårt att äta. Det var dessutom svårt att, vid illamående, kräkas utan att det mycket sura och frätande maginnehållet passerade näsan.
Testa njutmetoden LCHF till att börja med.
Postat i: Studier Permalink Kommentarer [3]
Igår släppte Rapport en nyhet, magsäcksoperationer förändrar gener så att tidigare överviktiga och feta får ett annat genuttryck och bestående förbättrad hälsa.
Är detta kanon eller kalkon? Eller något däremellan. Själv blir jag på min vakt när gener kommer på tal, inte för att de är betydelselösa, tvärtom, utan för att utfallen behandlas på ett naivt sätt och presenteras som absoluta sanningar.
Arvsmassa, DNA, lagras som en hoprullad 3 meter lång spiral som åtminstone ursprungligen är lika i alla våra celler. Betrakta det som en ritning över våra egenskaper, utseenden och kroppsfunktioner. När något behövs, må det vara ett enzym, hormon eller annat, tas en kopia av motsvarande DNA-info, ibland lätt justerat via en mekanism som kallas epigenetik, kroppens anpassning till miljön.
Enäggstvillingar har samma genuppsättning och är åtminstone från början mycket lika varandra. Med tiden börjar skillnader att märkas, tydligare ju mer deras uppväxtmiljö skiljer sig åt. Detta beror, åtminstone till en del, på epigenetiken. Bortsett från vissa skador på DNA som kan komma med tiden så är det oförändrat från vaggan till graven. Förvärvade epigenetiska anpassningar anses vara ärftliga men är framför allt reversibla, deras inverkan kan förändras eller upphöra.
I Rapport framställdes det som att magsäcksoperationer förändrar DNA och att det skulle kunna utnyttjas för att skapa andra behandlingsmetoder mot övervikt och fetma.
Nå, står det så i studien?
Fetma kopplades till ett förändrat subset av gener i metabola processer och mitokondriefunktion. Efter viktminskning normaliserades dessa genuttryck till de hos normalviktiga kontrollindivider.
Själva uttrycker man det försiktigt.
Våra resultat visar tecken på att både fetma och "magstympning" som leder till viktminskning har effekt på epigenomet.
Något som saknas är en behandlingsgrupp av feta som förmås att gå ner i vikt med andra metoder, t.ex. LCHF. Min hypotes är att även dessas epigenom förändras i "positiv" riktning.
Våra resultat visar på den potentiella betydelsen av miljöfaktorer när det gäller att skapa ett metabolt minne i kroppsceller.
Anna Krook, forskare vid Karolinska institutet
"Att det kunde ändra sig så snabbt som sex månader ändå är och att det kunde försvinna, det var det mest överraskande. Det är väldigt positiv, det visar ju faktiskt att vi kan påverka litegranna hur våra gener fungerar. Det är inte bara ärftlighet som gäller utan vi har faktiskt en viss makt över våra gener också."
Utan att det sas rätt ut kan man i inslaget förnimma en förhoppning om alternativa fetmabehandlingar utan operationer som ger liknande epigenetiska effekter som i studien. Min gissning är att läkemedelsindustrin vill finna ett medel som kan tas en eller flera gånger dagligen för att motverka kroppens epigenetiska anpassning till för mycket mat av fel sammansättning.
Jag beklagar att inte ha kunnat lägga in originaltexterna från studien, bara mina tolkningar. Något i dessa är inte kompatibelt med Passagens programvara, trots att jag "tvättat" texten genom en enkel ordbehandlare som inte sänder med kontrolltecken och annat skräp. Det har hänt mig flera gånger tidigare och är oerhört frustrerande. Enda sättet att arbeta sig runt är att lägga in stycke för stycke via Utkast och hitta var det skiter sig, därefter bearbeta eller utesluta.
Passagen, gör om och gör rätt!
Postat i: Studier Permalink Kommentarer [1]
Jag stötte på en text av Fredrik Paulùn som jag fann anledning att kommentera. En del av det Paulùn skriver är invändningsfritt, i vart fall på den förenklingsnivå han lagt artikeln.
Paulùn: "Om kroppen vill bränna ordentligt med fett, frisätter den därför mycket fett som fria fettsyror."
"Om kroppen vill..." låter helt fel i mina öron. Byt ut "vill" mot "kan" eller "har möjlighet att" så blir det korrekt. När kroppens organ behöver bränsle så finns flera organ som kan leverera och det kan ske direkt från musklernas egna förråd men till största delen via blodet.
Till att börja med är det viktigt att veta att blodets normala innehåll av blodsocker hos en normalviktig person på 70 kg är ungefär 5 gram, motsvarande 20 kcal. Redan om mängden på sikt ökar så lite som 2 gram är man inne i den diabetiska zonen med alla dess hälsorisker. 20 kcal räcker för att promenera i storleksordningen 300 meter.
Kroppens reglersystem är så finurligt att när blodsockret stiger över 5-6 gram utslaget på hela blodvolymen så koncentrerar kroppen sig till att prioritera glukosmetabolismen och följaktligen sjunker användningen av fett/fria fettsyror/ketoner sjunker till låg nivå.
Slutsats: Äter man kolhydrater i mängder som ökar mängden blodsocker över 5-6 gram så minskar eller upphör fettanvändningen, faktiskt så ställer levern om sig till att göra om kolhydrater till fett och sända ut till fettcellerna. Uttryckt i Paulùns anda: "Kroppen vill använda kolhydraterna så länge de utgör en hälsorisk."
Mängden glukos i blodet blir akut livsfarligt om det ökar 5-8 gånger det normala medan en fet person kan leva ett långt liv, dock inte hälsosamt eller bekymmerslöst, med 10-15 gånger mer kroppsfett än det optimala.
Paulùn: "Även vid total vila finns det en liten mängd fria fettsyror i blodet, men om du exempelvis börjar träna, mångdubblas den mängden, och potentialen för att bränna fett blir mycket större."
Förutsatt att blodsockret inte är för högt. Läs igenom föregående till dess du förstår varför.
Paulùn: "I vila är levern den vävnad som förbränner mest fett och det vore synd att inte utnyttja dess kapacitet. Den faktor som påverkar leverns förbränningsförmåga mest är alkohol. Om du har alkohol i blodet väljer nämligen levern att använda detta som bränsle, istället för fett."
I stort sett korrekt, men samma gäller för kolhydrater om än inte lika drastiskt. Ta t.ex. vanligt socker eller mat som innehåller "naturligt" socker och/eller fruktos. Socker, raffinerat eller "naturligt", består till hälften av fruktos. Det är den sockerart som ger den söta smaken, glukosen har bara en tråkig och fadd smak.
Endast levern kan använda fruktos i nämnvärda mängder, det sker genom att bygga om det till fettsyror samt i viss mån även glukos. När blodsockermängden stiger på grund av sockret i maten/drycken lagrar levern de bildade fettsyrorna så länge. Om det sker för ofta och för tätt inpå varandra så hinner bara små mängder ut i resten av kroppen, resultatet blir leverförfettning, precis på samma sätt som drabbar alkoholister. Tillståndet kallas NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease.
Det kan vara intressant att veta att levern är så duktig på detta att blodets innehåll av fruktos reduceras med 80-90% redan vid en leverpassage. Detta håller levern sysselsatt om än inte i "arbete".
Paulùn: "Hjärnan kan, under normala omständigheter, inte använda fett som bränsle."
Korrekt till ungefär 25-30%. Så liten del av hjärnan är exklusivt glukosberoende och detta produceras med råge som biprodukt när kroppen i övrigt metaboliserar proteiner och fett.
Hjärnan är av "bifueltyp" men används som glukossänkare när blodsockret riskerar att vara högre än optimalt. När Paulùn talar om "normala omständigheter" så är det kolhydratätare han jämför med.
Paulùn: "Eftersom syre är nödvändigt för fettförbränning kommer denna goda syresättning att öka användandet av fett som bränsle. Ju sämre syresättning av musklerna under träning, desto mer måste du förlita dig på muskelglykogenet som bränsle, och desto sämre fettförbränning får du."
Påstående har en kärna av sanning men kräver förklaring för att förstås. Vid en ytlig betraktelse verkar det som att om man andas mera så slipper man problemet. Icke så.
När man anstränger sig över en viss gräns klarar inte glukosmetabolismen att försörja musklerna i tillräcklig omfattning. Den är normalt syreberoende men det finns en variant som är ännu snabbare och oberoende av syre men bara under några sekunder.
Säkert har du sett 400-meterslöpare som är vindsnabba i 300 meter men närmast stapplar i mål, ibland mår de så illa att de kräks. De har använt detta reservsystem de sista 100 metrarna och då bildas mjölksyra i musklerna, de blir stela som spett.
Samma sak händer när man dör. Ämnesomsättningen i de enskilda muskelcellerna upphör inte genast utan pågår trots att blodflödet minskar, syret tar slut och utrensningen av avfallet upphör. Detta ger mjölksyra och likstelhet.
Postat i: Allmänt Permalink Kommentarer [0]
Postat i: Allmänt Permalink Kommentarer [2]
Pressmeddelande från Livsmedelsverket Ur nyhetsarkivet 2013-04-03 Närings- och energiinnehållet i ett livsmedel kan variera och näringsdeklarationen anger genomsnittsvärden. Nu finns en vägledning från EU-kommissionen om hur mycket värdet från en enskild analys kan avvika. I allmänhet är det frivilligt att deklarera näringsinnehållet på ett livsmedel, i några fall obligatoriskt. Från och med 13 december 2016 är det obligatoriskt med näringsdeklaration för de flesta livsmedel. Näringsinnehållet kan variera av flera skäl, exempelvis variationer i råvaror, analysens noggrannhet, förändringar under tillverkningen, lagring och stabilitet. Halten får dock inte avvika så mycket från de deklarerade värdena att konsumenten blir vilseledd. Vägledningen om acceptabla avvikelser eller toleransnivåer riktar sig till kontrollmyndigheter, men är därmed i praktiken även intressant för livsmedelstillverkare. För vitaminer i vanliga livsmedel kan halten i ett enskilt prov avvika 50 procent uppåt och 35 procent nedåt, inklusive mätosäkerheten i analysmetoden, för mineraler är gränsen 45 procent uppåt och 35 procent nedåt. För protein, fett, kolhydrater, fiber och socker är det tillåtet med en avvikelse på 2 gram (fett 1,5 gram) uppåt eller nedåt om halten är mindre än 10 gram per 100 gram, 20 procent uppåt eller nedåt om halten är mellan 10 och 40 gram per 100 gram och 8 gram uppåt eller nedåt om halten är över 40 gram per 100 gram. EU-kommissionen har också kommit med en vägledning om analysmetoder för att bestämma mängden fiber i ett livsmedel. För diabetiker som använder kolhydraträkning för att bestämma insulindoser är det viktigt att innehållsredovisningarna är korrekta. Frågan är vad detta faktiskt innebär. Regelverket bygger på tre intervall där felen i mittengruppen är +-20% men att de kan vara långt större i lägsta intervallet. I högsta intervallet, över 40 gram, kan felet bli max +-8 gram. Låt oss räkna på en färskpasta med angivna 46 g kolhydrater (fineli.fi). Eftersom den tillhör översta intervallet så är det godkänt om innehållet varierar mellan 38 och 54 gram, det högre värdet är 42% högre än den nedre gränsen. För en diabetiker är det alldeles för stor osäkerhet, särskilt som variationen av insulinets effekt av flera orsaker mycket väl kan variera +-20%. Säg att man råkar basera sin kolhydraträkning på en dosering som inte “tog” ordentligt men ändå lyckades balansera en portion färskpasta där kolhydratinnehållet låg i överkant. Vad händer om nästa pastaportion råkar ha ett 42% lägre glukosinnehåll i kombination med en “lyckad” insulininjektion med 50% högre verkan? Det är bra om innehållsdeklarationernas precision ökar, men de är fortfarande långt från vad kolhydraträknande diabetiker behöver för att kunna göra korrekta insulinberäkningar för måltidsinsulin. Kanske en bakgrund till Sämre blodsocker hos unga typ 1 diabetikerSå mycket får en vara avvika från näringsdeklarationen
Postat i: Diabetes Permalink Kommentarer [1]
Enligt ICA-Kuriren #14, 2 april 2013, kommer LRF att lansera en Köttapp. Den bygger på att varor förses med en QR-kod som kan fotograferas med en smartphone. Via denna kopplas varan till en Internetbaserad tjänst som returnerar relevant information.
Postat i: Allmänt Permalink Kommentarer [0]
När kvinnan sökte hjälp för sin viktuppgång började läkaren på vårdcentralen resonera kring det nazistiska koncentrationslägret Auschwitz: ”Hur många bilder på tjocka fångar har du sett. Alla var smala. Det är samma för alla: det gäller att äta mindre”, sade läkaren enligt Katrineholms-Kuriren. Vårdcentralen medger att ordvalet var ”olyckligt” medan en lokalpolitiker talar om ”fruktansvärt” patientbemötande. Källa: Västerbottens-Kuriren |
Postat i: Diabetes Permalink Kommentarer [0]
Ytterligare en studie om surdegsbröd och blodsocker.
The Acute Impact of Ingestion of Sourdough and Whole-Grain Breads on Blood Glucose, Insulin, and Incretins in Overweight and ObeseMen, AnitaMofidi et al. Källa
Vitt bröd har dom svarta cirklarna och surdegsbrödet kryssen. Inte kan jag upptäcka att surdegsbröden hade några fördelar. Om dom är "sämst" eller näst intill är svårt att avgöra.
Postat i: Diabetes Permalink Kommentarer [0]
Med anledning av min tveksamhet inför rekommendationer av surdegsbröd till diabetiker fick jag i en kommentar tips på studier om effekter av surdegsbröd jämfört med vanligt bröd, här den första:
Postprandial differences in the plasma metabolome of healthy Finnish subjects after intake of a sourdough fermented endosperm rye bread versus white wheat bread - Isabel Bondia-Pons et al - Nutrition Journal 2011
Studiens bakgrund:
In a time of dramatically increasing prevalence of type 2 diabetes and associated diseases, tailoring of foods with slowly digestible carbohydrates and beneficial effects on glucose and insulin metabolism is of special interest for persons with impaired carbohydrate tolerance.
…
In our previous studies, rye bread, which has tradition of use as whole grain bread in northern Europe, has produced beneficial effects on postprandial insulin responses in healthy Finnish sub- jects and in persons with metabolic syndrome as compared to white wheat bread or whole-meal wheat and oat bread.
I en tid av dramatiskt ökande förekomst av diabetes typ 2 och associerade sjukdomar är en kost med fördelaktiga effekter på blodsocker samt insulin av speciellt intresse för personer med nedsatt kolhydrattolerans.
…
I våra tidigare studier har rågbröd visat fördelaktiga effekter på insulin efter måltid på friska samt de med metabolt syndrom jämfört med vitt och fullkornsvetebröd samt havrebröd.
Deltagarna, 13 kvinnor och 3 män, fastade 10-12 timmar inför varje besök. Sammanlagt 9 blodprov togs under försöken, vid 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 180 och 240 min.
A sourdough fermented endosperm rye bread (RB) and a standard white wheat bread (WB) as a reference were served in random order to 16 healthy subjects. Test bread portions contained 50 g available carbohydrate.
Ett surdegsrågbröd (RB) och ett vanligt vetebröd (WB) som referens serverades till 16 försökspersoner. Portionerna innehöll 50 gram kolhydrater.
Följande grafik visar effekterna av de olika brödsorterna. För tydlighets skull har jag markerat de olika kurvorna med pilar.
På tvärs med studiens målsättning visar grafiken att blodsockret initialt ökar snabbare med surdegsrågbrödet, dock är ytan under respektive kurva i stort sett lika vilket inte är oväntat då båda brödtyperna innehåller lika stora kolhydratmängder.
Postat i: Diabetes Permalink Kommentarer [0]
I nummer 2 2013 av Leva med diabetes, Storstockholms Diabetesförenings medlemstidning, får bageriindustrin och främst surdegsproducenterna ett helt uppslag med förstklassig reklam utan att deras argument synas ur diabetikers konkreta perspektiv. Diabetes innebär att kroppens förmåga att hantera matens kolhydratinnehåll är nedsatt men mekanismerna skiljer mellan diabetiker typ 1, insulinberoende, och diabetes typ 2, åldersdiabetes eller sockersjuka. Av alla diabetiker i Sverige är 5% eller något fler “ettor”, resten är “tvåor” eller blandformer. Då diabetes typ 2 är så mycket vanligare kommer jag att fokusera på den i fortsättningen. Hos tvåor kan man mäta upp en hög eller mycket hög insulinproduktion utan att den ger önskad effekt på blodsockret ur vilket jag drar slutsatsen att förmågan att metabolisera glukos är bristfällig hos tvåor. Ingressen inleds med “Surdegsbröd ger lägre blodsockerkurva än vanligt bröd, det är vetenskapligt bevisat.” och forskaren Elin Östman vid Antidiabetic Food Center vid Lunds Universitet uttalar sig. Eftersom jag är misstänksam till att som är “bevisat” vad gäller näringslära så går jag till hennes egen forskning, Vinegar supplementation lowers glucose and insulin responses and increases satiety after a bread meal in healthy subjects från 2005. Citat ur artikeln: I surdegsbröd är det mjölksyra som ger effekten, i vinäger är det ättiksyra. Både mjölksyra och ättiksyra gör att maten transporteras långsammare genom kroppen. Verkansmekanismerna skiljer sig dock åt. Studien undersöker hur blodsockersvar, insulinutsöndring och mättnadskänsla påverkas av en tillsats av vinäger till ett mål bestående av bröd. Kopplingen till artikelns surdegsbröd ligger just i surheten. Följande engelska citat från studien. Today, we see a rapid increase in obesity and diseases related to the insulin resistance syndrome (IRS). The health costs will rise profoundly, and it is a great challenge for the future to find means to counteract this development. Idag ser vi en snabb ökning av fetma och insulin-relaterade sjukdomar. Kostnaderna för hälsovård är en stor utmaning och det är en utmaning att motverka utvecklingen. Något om experimentet: A total of 12 healthy, nonsmoking volunteers, 10 women and two men, aged 22.9 y, with normal body mass indices (21.4+-0.7 kg/m2) and without drug therapy participated in the study. Besides a reference portion of white wheat bread, three test meals containing an identical portion of white wheat bread were served with 18, 23 or 28 g white vinegar (6% acetic acid, Druvan, Eslöv, Sweden), which is equivalent to 18, 23 and 28 mmol acetic acid in the respective portions. … The white wheat bread was baked according to Liljeberg and Björck (1994) and was identical to the reference bread normally used in the GI determinations in our laboratory. ... All meals contained 50 g available starch. 10 kvinnor och 2 män, friska, knappt 23 år, BMI 21.4+-0.7 utan medicinering deltog. Utöver en referensmåltid av standardiserat vitt bröd serverades det med med vinäger i tre mängder, 18, 23 och 28 gram. Alla måltiderna innehöll 50 gram stärkelse. Resultat: When vinegar was served with the white wheat bread, the glycaemic responses were significantly lower at 30 min postprandially (Po0.05), compared with the reference meal without vinegar (Figure 1) Blodsockersvaret med vinägertillsats var statistiskt säkerställt lägre efter 30 minuter jämfört med referensmåltiden. I figuren finner vi blodsockervärden efter 15, 30, 45, 60, 90 och 120 minuter fördelade på 4 kurvor för referens- samt de tre vinägerspetsade måltiderna. De inleds på nära samma värden men trots detta ligger blodsockret initialt något högre vilket kan påverka utvecklingen även i fortsättningen. Vanligen när man bedömer blodsockersvaren efter liknande försök är det “ytan under kurvan” som anses vara ett relevant mått. Intressant är att även om det obehandlade brödet ger högsta värdet både efter 30 och 45 minuter så sjunker det snabbare och ligger lägst efter 90 och 120 minuter. Vid en okulär bedömning skiljer sig det totala blodsockersvaret (ytan under kurvan) rätt lite, framförallt om man kompenserar för de något olika utgångsvärdena. Insulinsvaret inleds kraftfullare, blir högre och faller snabbare med vitt än med vinägerspetsat bröd. Att det skiljer i inledningen kan bero på att vinägern skapar en sur miljö i munhålan så att amylasen inte kan inleda nedbrytningen av stärkelse vare sig där eller i den likaledes sura magsäcksmiljön, inte förrän den når tolvfingertarmens mer neutrala pH. Först då börjar blodet effektivt ta upp glukosen och kan aktivera beta-cellernas insulinutöndring i bukspottkörteln. Även här borde det vara relevant att bedöma den totala insulinutsöndringen (ytan under kurvorna) och de skiljer inte mycket, framför allt om vi likställer startvärdena, tar hänsyn till mätfel samt att försöket bara omfattar 12 personer. Att skillnaderna är små är inte att förvåna, alla åt ju samma mängd blodsockerhöjande stärkelse. Att effekterna förskjuts i tiden har måttlig betydelse för diabetiker typ 2 då man ändå inte tar itu med det bakomliggande problemet, att kroppen inte gärna metaboliserar glukos. På tidningens förstasida står “Surdegsbröd gör underverk” och den andra halvan av uppslaget används för ett surdegsrecept. Av den totala ingrediensmängden om 1725 gram är 700 gram vatten och 673 gram glukos (från stärkelsen i diverse mjöl). En normalviktig 70 kg person har en blodvolym på cirka 5.5 liter och i denna finns cirka 5 gram glukos utom de närmaste timmarna efter en måltid. Redan en varaktig ökning om ett par gram ger på sikt de vanliga diabetesverkningarna. Vad jag saknar i artikeln är en sida med ett faktiskt test på en grupp diabetiker typ 2 som äter detta surdegsbröd och mäter sitt blodsocker efter samma mönster som i studien ovan, gärna kompletterat med ett referensbröd samt en energimässigt jämförlig LCHF-måltid. Min gissning är att det då inte finns någon som helst drivkraft kvar att höja surdegsbrödet till skyarna.
Postat i: Diabetes Permalink Kommentarer [3]
DRF, Dietisternas Riksförbund, avhöll senaste årsmötet 1går, 17 mars 2013. Här nedan ett kort utdrag ur Motion 3 som de hade att ta ställning till.
Dietisterna i Värmland efterlyser därför nu stöd och verktyg för att på ennationell nivå hantera problematiken kring LCHF inom landstingen.
Vi föreslår därmed att:
DRF upprättar en gemensam, nationell policy riktad till arbetsgivare om hur landstingen ska hantera LCHF.
Postat i: Allmänt Permalink Kommentarer [9]
Idag läser jag i Västerbottens-Kuriren och Dagens Nyheter rubriker på temat att alkohol är rena bränslet för stordrickares hjärnor (DN). Följer man spåren bakåt mot källorna dyker en artikel i ScienceNews upp. Den är något mer utförlig med ett innehåll att kommentera, citaten nedan kommer därifrån. Alcohol may give heavy drinkers more than just a buzz. It can also fuel their brains, a new study suggests. Long-term booze use boosts brain levels of acetate, an energy-rich by-product of alcohol metabolism... In the study, people who downed at least eight drinks per week also sucked more energy from acetate than their light-drinking counterparts. The extra energy may give heavy drinkers more incentive to imbibe, says study coauthor Graeme Mason of Yale University. And the caloric perk might help explain why alcohol withdrawal is so hard. Acetate is best known as a chemical in vinegar. But when people drink a glass of wine or drain a can of beer, their liver breaks down the alcohol and pumps out acetate as leftovers. The bloodstream then delivers acetate throughout the body, including to the brain. Chronic heavy drinkers spend a large fraction of time with elevated blood acetate, and the greater brain acetate metabolism can potentially be induced by the habitual generation of acetic acid in the blood from alcohol, as observed previously in humans and other animals. Furthermore, chronic heavy drinking without eating can induce episodes of hypoglycemia, which have been shown to increase blood-brain monocarboxylic acid transport and therefore increase brain availability of acetate.
Både här, delvis även i studien, får man intrycket att alkohol/etanol är en unik källa till det acetat man studerar. Dessutom underhåller man noggrannt den sedan länge (i fysiologikretsar) passerade åsikten att hjärnan kräver glukos för att fungera.
Ska vi tro på det, att den extra energin från alkohol gör det svårt att avstå? Ibland är “forskare” så förundransvärt …, tja, vadå?
Såhär fortsätter det artikeln ut, som att acetat har unika egenskaper och uteslutande beror av alkoholkonsumtion. Men låt oss ta en närsyntare titt in i kroppens metabolism.
Acetat i biokemiska sammanhang syftar på acetyl-CoA, en central molekyl i ämnesomsättningen. Dess huvudsakliga uppgift är att överföra kolatomer till citronsyracykeln (Krebs cykel) inne i mitokondrierna (cellens “kraftverk”). Detta sker oavsett om energiråvaran är glukos, fettsyror eller aminosyror från proteiner. Jag kan inte bedöma om acetyl-CoA ingår i all ämnesomsättning, men förmodligen i mer än 80%*, det är alltså ingen unik kemikalie i kroppen.
Men varför blir den betydelsefull för alkoholkonsumenters hjärnor, mer för den som dricker mycket? För det är sant.
Alkohol har visserligare en del positiva effekter på kropp och psyke, men man når snabbt den gräns där den får giftverkan och levern sätter därför in alla resurser på att metabolisera alkoholen så snart den dyker upp. Eftersom levern annars är en betydande leverantör av glukos från leverglykogenet så kommer blodsockerhalten att sjunka såpass att hjärnan börjar få för lite. Hjärnans upptag av glukos ur blodet sker via passiva glukostransportörer vars sammanlagda kapacitet är beroende av hur många som finns på cellytorna. Regleringen av antalet som är i tjänst sker rätt långsamt och om blodsockret snabbt sjunker blir glukosinströmningen lägre än behovet och det är här magin sker.
Hjärnan är inte alls unikt glukosberoende utan drivs med fördel av s.k. ketonkroppar (acetoacetat, beta-hydroxibutyrat och aceton). Dessa produceras ur de tidigare nämnda acetyl-CoA i leverns mitokondrier, är vattenlösliga och transporteras med blodet till alla delar av kroppen inklusive hjärnan. När blodsockret sjunker kommer mer av energibehovet från ketoner.
Ur studiens text:
Denna studie visar att hjärnan, trots alkoholens i övrigt dominerande negativa verkningar, förser sig med energi från andra källor, desamma som LCHF-are utnyttjar redan i nyktert tillstånd, nämligen ketoner.
* Om påståendet att acetyl-CoA ingår i 80% eller mer av energiomsättningen är fel så vill jag gärna ha korrekta uppgifter med källhänvisning till erik(dot)matfrisk(at)gmail.com
Postat i: Studier Permalink Kommentarer [0]
Synpunkter välkomnas på förslag till nya nordiska näringsrekommendationer
Nu välkomnas synpunkter från forskare och andra intressenter på den tredje delen uppdaterade nordiska näringsrekommendationer.
Den tredje delen innehåller förslag till rekommendationer för
- energi
- amning
- användningen av NNR
- miljöaspekter.
Kapitlet om miljöaspekter är nytt jämfört med 2004 års utgåva. I övrigt är de föreslagna rekommendationerna oförändrade.
Under våren kommer resterande två omgångar med förslag till rekommendationer att skickas ut för synpunkter.
Arbetet leds av en projektgrupp med medlemmar från de fem nordiska länderna och finansieras av Nordiska ministerrådet. Över hundra forskare och experter har arbetat med underlagen till rekommendationerna. Forskarna har gjort en systematisk genomgång av studier som har publicerats efter år 2000, med särskilt fokus på områden där det kommit mycket ny forskning. I genomgången har forskarna värderat underlagen för att kunna bestämma referensvärden för olika näringsämnen samt hur olika kostmönster, livsmedel och näringsämnen kan kopplas till olika hälsoeffekter.
Synpunkter på den andra delen, som ska vara av vetenskaplig och teknisk art, lämnas senast den 8 april på särskilt formulär på www.nnr5.org.
Public consultation on the draft proposal for the third batch of the Nordic Nutrition Recommendations 2012 Pressmeddelande från NNR5:s arbetsgrupp
Ytterligare upplysningar
Livsmedelsverkets presstjänst: 018-17 53 40
Postat i: Allmänt Permalink Kommentarer [1]
Diabetes typ 2, tidigare kallad sockersjuka, uppstår när kroppen inte längre använder den enkla sockerarten glukos som kan utgöra en betydande del av energin i födan. Redan en bestående ökning av mängden blodsocker i blodomloppet* med ett par gram ger på sikt allvarliga skador på blodkärl samt proteiner som kommer i närkontakt med blodet. Redan efter några få år, ibland redan innan patienten fått diagnosen, börjar följdverkningar att dyka upp. Till dessa räknas ögonproblem, neuropati**, njurskador, kärlskador, infarkt och stroke.
De bakomliggande orsakerna till den försämrade glukosanvändningen är fortfarande i stort oklara. När en frisk person äter ett födoämne som består av eller bryts ned till glukos startar utsöndringen av signalhormonet insulin. När insulinet kommer den naturliga vägen från bukspottkörteln hamnar det i blodet strax före levern där 60% tas upp och reglerar dess funktion. Resten fortsätter ut i blodomloppet och meddelar såväl fett- som muskelväv att de skall bereda sig på att ta in glukosen.
Hos en frisk sker det genom att en insulinreceptor kopplar samman med insulin, överför signalen till cellens inre där den bearbetas i flera steg för att till slut aktivera vesikler, små blåsor med transportproteinet GLUT4, att vandra till och förenar sig med cellmembranet för att där breda ut sitt innehåll av glukostransportörer som öppnar transportvägar till cellens inre. Dessa fungerar ungefär som en sluss med både ytter- och innerdörrar som inte kan vara öppna samtidigt. Transporten är selektivt inriktad på glukos, enkelriktad, passiv och sker bara om glukoskoncentrationen i blodet överstiger den inne i cellen.
Nedsatt glukosanvändning skylls ofta/vanligen på “insulinresistens” men det finns mängder av steg som kan fungera dåligt mellan insulin/blodsocker och att faktiskt använda glukosen som energikälla i cellen. Traditionell behandling av “svårare” diabetes typ 2 innefattar att man stimulerar/piskar bukspottkörteln att frisätta mer kroppseget insulin eller tillföra insulin via injektioner.
Min personliga åsikt är att användningen av begreppet “insulinresistens” ger felaktiga associationer om problemets verkliga natur och ger upphov till tveksamma behandlingar om vilket följande studie från februari 2013 kan vittna.
Mortality and Other Important Diabetes-Related Outcomes With Insulin vs Other Antihyperglycemic Therapies in Type 2 Diabetes - Craig J. Currie, Chris D. Poole, Marc Evans, John R. Peters and Christopher Ll. Morgan (Abstract)
Målsättning med behandling av diabetes typ 2 är att nå normala blodsockervärden vilket kan ske genom kostomläggning, motion och där det krävs, medicinering. Denna kan vara tablettbehandling med Metformin som minskar glukosupptaget i tunntarmen och minskar glukosfrisättningen från levern eller sulfonylureapreparat vilka ökar den egna insulinproduktionen. Om detta inte räcker används injicerat insulin.
Författarna noterar att insulinanvändningen i Storbritannien har ökat från 37000 personer år 1991 till 277000 under 2010, en ökning på 7.5 gånger under 19 år. På senare tid har man uppmärksammat riskerna med insulinanvändning hos diabetiker typ 2 (1 - 4).
Detta är en observationsstudie med svagheter som det medför, men data är omfattande och kommer från en väl ansedd källa, General Practice Research Database (GPRD). Studieunderlaget är 84622 personer under 298530 personår. Man följde hälsoutvecklingen för enbart metformin-, sulfonylureas- och insulinbehandlade samt kombinationerna metformin + sulfonylureas och metformin + insulin. Detta genererade en mängd utfall men låt mig redovisa studiens slutsats:
“...there is a clear need to review the way in which exogenous insulin is used in people with type 2 diabetes...”
...det finns helt klart ett behov att se över hur tillfört insulin används hos personer med diabetes typ 2...
Som exempel kan nämnas att, jämfört med ren metforminbehandling, så stiger risken för död (All-Cause Mortality) vid insulinbehandling med 120% och med 75% vid en sulfonylureas-behandling. Minns att den senare stimulerar kroppens egen insulinproduktion.
Insulin är ett anabolt hormon, det ökar både celldelning och tillväxt, och kan därför ligga bakom den ökning av cancer med cirka 40% som mättes i de båda grupper där insulin injicerades.
De mycket höga förekomsterna av njurkomplikationer vid insulin (+250%) och sulfonylureas (+160%) jämfört med ren metforminanvändning har förmodligen en annan bakgrund, man skall nämligen undvika metformin vid kända njurskador. Detta adderar då redan njurskadade till de två grupperna som då får ett oförtjänt dåligt utfall.
“This epidemiological study demonstrated an association for people with T2DM between treatment with exogenous insulin and worse outcomes for cardiovascular events, stroke, cancer, neuropathy, eye complications, renal disease, and all-cause mortality compared with patients treated with metformin monotherapy.”
Tolkat i korthet: Denna epidemiologiska studie visade för personer med diabetes typ 2 på associationer mellan insulinbehandling och försämringar i hjärt- och kärlhändelser, stroke, cancer, neuropati, ögonkomplikationer, njursjukdom och död oavsett orsak i jämförelse med enbart Metformin.
Alla dessa preparat har som mål att normalisera blodsockret hos diabetiker typ 2 men ger som synes även andra och oönskade utfall. Att Metforminet kommer ut ur denna jämförelse som ohotad etta beror enbart på att det använts som jämförelsegrupp och att de övriga är sämre eller mycket sämre. Läs om Metformin på FASS för förskrivare.
Ett annat och logiskt sätt att normalisera blodsockret vid diabetes typ 2 är att undvika födoämnen som höjer blodsockret.
LCHF, alltså.
1. Rensing KL, Reuwer AQ, Arsenault BJ, et al. Reducing cardiovas- cular disease risk in diabetic persons with established macrovascular disease: can insulin be too much of a good thing? Diabetes Obes Metab. 2011;13:1073–1087.
2. NandishS,BailonO,WyattJ,SmithJ,StevensA,LujanM,Chilton R. Vasculotoxic effects of insulin and its role in atherosclerosis: what is the evidence? Curr Atheroscler Rep. 2011;13:123–128.
3. Lebovitz HE. Insulin: potential negative consequences of early rou- tine use in persons with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2011; 34(suppl 2):s225–s230.
4. Currie CJ, Johnson JA. The safety profile of exogenous insulin in people with type 2 diabetes: justification for concern. Diabetes Obes Metab. 2012;14:1–4.
* En vuxen, frisk, 70 kg person har en total blodvolym av 5.5 liter med cirka 5 gram blodsocker, glukos, efter nattfasta eller före måltid.
** Neuropati innebär t.ex. nedsatt känsel och kan leda till sämre funktion i magens tömning.
Exempel på sulfonylureapreparat: Daonil och preparat som börjar på Gli-
Studien finns på nätet som abstract men är i övrigt en betalstudie. Jag fick mitt exemplar gratis efter vänligt tillmötesgående av dr. Currie.
Postat i: Diabetes Permalink Kommentarer [0]
Viktuppgång och förhöjda halter av glykerat hemoglobin, HbA1c *, är vanliga följder av diabetes typ 2, sockersjuka. Nyligen har en studie baserat på Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) publicerats. Abstract
Försteförfattaren, Vivian Fonseca från Tulane University i New Orleans, Lousiana:
"The take-away message for clinicians is that when you have a patient whose diabetes is uncontrolled and start controlling it fairly rapidly, the patient is likely gain weight."
I korthet: När man utgår från en patient vars diabetes (typ 2) är illa kontrollerad och ganska snabbt tar kontroll över den är det sannolikt att patienten går upp i vikt.
Studiens författare menar att det är välkänt att fokus på sänkning av blodsockervärden (intensive glucose lowering) leder till viktökning men att orsakerna till detta är oklara.
För att undersöka detta utförde man en studie av data från ACCORD där patienter med diabetes typ 2 och andra hjärt- och kärlrelaterade riskfaktorer slumpades till fokuserad blodsockerkontroll (4425 patienter) med HbA1c-mål lägre än 6% (gammalt mått) alternativt en kontrollgrupp (4504 patienter) med standardmål om 7.0 - 7.7%. Ur detta material studerade man viktuppgång och HbA1c efter 2 år då 90% fortfarande deltog.
En mängd utgångsparametrar, var för sig, var förknippade med slutlig viktuppgång:
Doktor Fonseca:
"Thus, in clinical practice, an attempt to intensify treatment in patients with a very high A1C is likely to lead to a significant weight gain,"
I korthet: Fokus på att sänka höga HbA1c leder sannolikt till tydlig viktuppgång.
Att insulin- och metforminbehandling av diabetes typ 2 ledde till viktuppgång är knappast förvånande. Via sina (olika) verkansmekanismer tillåter de patienterna att fortsätta äta olämplig mat och ändå vidmakthålla eller till och med förbättra sitt HbA1c. Men detta sker med ett pris, aptiten ökar ätandet och blodsockerhöjande kolhydrater lagras undan som fettväv.
Källa: Diabetes Care. Published online February 14, 2013. Abstract
*) HbA1c kallas ofta och felaktigt för långtidsblodsocker när det i själva verket är ett mått på hur stor andel av ett blodprotein som förstörts av glukos/fruktos. Stoppa fingrarna i en sockerlösning eller greppa en godisbit du haft i munnen. Utan att ens göra experimentet så vet du vad som händer, det klibbar. Precis samma sak händer inne i kroppen, socker klibbar fast i proteinerna och förstör deras funktion.
Postat i: Diabetes Permalink Kommentarer [3]