Kunskapen om ketoner och deras betydelse för kroppens funktioner är dåligt spridd och dåligt pålästa kritiker av LCHF-kosten sprider omotiverad osäkerhet på grund av detta. Följande påstående har jag hittat på en blogg:

Intervju med barnläkaren Björn Hammarskjöld i P4 Dalarna

Det tillhör allmänvetande att kolhydrater innehåller 4 kcal/gram och fetter 9 kcal/gram. Det är visserligen bara ungefärliga medelvärden, men duger i vanliga fall. Vad kan då göra denna rejäla skillnad?

Kolhydrater och fetter byggs av precis samma ämnen, kol (C), väte (H) och syre (O). Ett par stora skillnader är att kolhydrater innehåller betydligt mer syre samt att molekylerna är olika sammanfogade. De enkla sockerarterna är ofta ringformade medan fetterna är tre raka och/eller böjda fettsyror bundna till en gemensam glycerolmolekyl.  

Det är inte de ämnen som bygger kolhydrater och fetter som bär med sig energi, utan bindningar som håller dem samman och som ämnesomsättningen kan utnyttja. När vi metaboliserar (förbrukar) näringsämnen så sker det bland annat via oxidation och eftersom kolhydraterna redan från början är mer oxiderade (innehåller fler syremolekyler, är så att säga mer "begagnade") så är de betydligt energifattigare än fetterna. 

Av de tre byggstenarna har syret dessutom den största molekylmassan (16) och tillför därför mycket extra massa samtidigt som de sänker energiinnehållet. Detta och kanske ytterligare egenskaper gör att kolhydrater är energiglesare per gram än fetter. 

Det är betydligt lättare att bygga fett ur kolhydrater än tvärtom eftersom det finns tillräckligt många av alla behövliga atomer, till och med ett rejält överskott av syre.  (Nåja, det är mer komplicerat än så.)

Getter brukar kunna äta det mesta, men tydligen ändå inte allt. 

Bröd dödade get

När besökare på Fredriksdals trädgårdar i Helsingborg slängde till trädgårdens getter lite bröd blev det katastrof. Tre unika Göingegetter insjuknade och en av dem dog.  

Göingegetter är en gammal lantras, vars magar är inte anpassade till moderna bakverk. Bakteriefloran i getmagarna slås ut, upplyser Fredriksdal i ett pressmeddelande.  

Om inte besökarna slutar att mata djuren överväger Fredriksdal att sluta hålla utrotningshotade lantraser.

Källa: Västerbottens-Kuriren och TT. Lite mer här.

Finns getraser som är anpassade till "moderna bakverk"? Vi reste runt Europa i höstas och fann följande skylt på entrédörren till en gethage:

Sukros är en disackarid som består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Sukrosen bearbetas av enzymet amylas till sina beståndsdelar i tunntarmen. Därefter tas de upp via två skilda mekanismer.

Glukos har större värde för kroppen som därför lägger energi på den processen via en Na+-pump. Fruktosen står längre ner på värdeskalan och diffunderar passivt in till blodet.

Det finns för övrigt bara en process i kroppen som direkt kan använda fruktos som energikälla och det bara hos män. Ytterst små mängder om än livsnödvändigt. Men den fruktosen produceras med glukos som utgångsmaterial. Undrar just hur många som vet vilken användningsområdet är?

Experiment: Ta en plastpåse, fyll den med vatten och häll ut. Påsen klibbar samman på samma sätt som alveolerna skulle göra om inte naturen skulle förse oss med ett finurligt hjälpmedel, surfaktanter. 

Surfaktanten bildar ett skikt mellan luften i alveolen och dess yta innanför vilken kapillärerna med blodet finns. All gastransport skall passera genom dessa komplexa lager med så lite hinder som möjligt. 

RQ = (antal utandade koldioxidmolekyler) / (antal inandade syremolekyler)

RQ för fetter ligger alla samlade nära 0.7 medan RQ för proteiner finns spridda i intervallet 0.8-0.9. Detta beroende på att proteinernas beståndsdelar, aminosyrorna, följer olika kemiska nedbrytningsvägar och att energiöverskott från överflödiga aminosyror leds in i sockerkedjeförbränningen som har RQ = 1.

Lagrar man på sig fett blir RQ > 1 medan det sker. När man sedan metaboliserar från fettlager blir RQ < 1 igen. Vad som är orubbligt är att RQ för kolhydrater är 1!

• Det finns ju massor av astmapatienter som blivit mer eller mindre besvärsfria av LCHF. Så "nåt skit är det" helt klart med LCHF som underlättare av andning.

• Självklart bra … att öka på Omega 3 och kraftigt minska Omega 6 (som innehåller arakidonsyra och ger upphov till massor med aktiva inflammationsdrivare). Det gäller att söka sig till gräsbetat kött, som har balansen n6/n3 = 1.69. Astma är ju en inflammationsdriven sjukdom - alltså spelar balansen mellan Omega 6/Omega 3 stor roll. Omega 6 innehåller ju som är allom bekant arakidonsyra som är modersubstans till mer än 20-talet leukotriener, prostaglandiner och thromboxaner.

• Mer än 5 E% fleromättat fett ger bara upphov till cancer som SLVs Irene Mattisson skrev i en artikel hon var andreförfattare på år 2002.

Dr. Russel Blaylock håller ett enormt intressant anförande om matens inverkan på beteende. Tre grupper av människor bör se föredraget, de är 

• Alla som anar ett samband mellan mat och mental hälsa bör se denna video.
• Alla som inte tror att det finns något samband bör också se den, det kommer att finnas flera överraskningar för dig.
• Finns det någon som inte bryr sig så bör h*n se den också, likgiltighet är en av följderna av olämplig mat.

Klicka här för att se videon. 

Jag antar att du känner till ordet trans-fetter, om än inte vad det innebär. Under lång tid, intill helt nyligen, har SLV och dess uppbackare buntat samman mättade fetter med misstänkt hälsoskadliga transfetter. De senare kan komma från industriella processer men även från bakterier.

Först något om fysiken bakom kemin: Alla dubbelbindningar i fettsyrornas kolkedjor gör att de böjs. Kedjan kan rotera ett halvt varv i bindningen och får då trans-form (trans = "andra sidan"). Med den betydligt vanligare, oroterade, cis-formen (cis = "på samma sida") så böjs kedjan kraftigt, men med trans-formen blir det två små böjningar på rad, men åt vardera hållet.

Sett på lite håll har man då en "rak" kolkedja med en förskjutning, en knick. Den blir "stelopererad" i fel läge. Kedjan påminner ytligt om en mättad fettsyra men är kortare p.g.a. att dubbelbindningen drar ihop den men även knicken bidrar.

Summerar man dessa effekter så har man fortfarande en dubbelbindning, kedjan blir stelare på grund av att två samtidiga bindningar är styvare än en enkel samt att kedjelängden är kortare än den borde vara vid detta antal kolatomer i kedjan.

Industriellt framställda trans-fettsyror blir helt enkelt "misslagom".

Kroppen "städar upp" bland vanliga, överflödiga och känsliga fleromättade fetter (1) men trans-missfostren upptäcks uppenbarligen inte tillräckligt effektivt. Om de hamnar i kroppsstrukturer (cellmembran etc.) så innebär de en dold svaghet.

Så finns de som bakterier tillverkar, där hamnar trans-formerna på fasta ställen, något som kroppen använder till sin fördel. Se följande om CLA, en trans-fettsyra som idisslare producerar.

"Although CLA is best known for its anti-cancer properties, researchers have also found that the cis-9, trans-11 form of CLA can reduce the risk for cardiovascular disease and help fight inflammation."

Industriell framställning av transfetter beror på att man vill processa vegetabiliska oljor med lågt ekonomiskt värde till det kunder efterfrågar, nämligen bredbara "matfetter". I teorin är det enkelt, knö in vätemolekyler i dubbelbindningar så raknar fettsyrorna, de packas samman effektivare och fettet hårdnar. Samtidigt stiger det ekonomiska utfallet avsevärt.

För att genomföra detta krävs hög temperatur, högt tryck och vätgas. Men det går fortfarande för långsamt så man använder en katalysator, nickelspån. Värmen och trycket gör att reaktionshastigheten ökar (2). Man når energinivåer som gör att dubbelbindningarna börjar brytas upp. När en tidigare styv dubbelbindning plötsligt blir enkel raknar kolkedjan och när den då "vispar till" kan den börja rotera i sin längsaxel.

När nickelspånet katalyserar väteatomer att ta de lediga platser där dubbelbindningen fanns så upphör rotationen och man får en mättad bindning. Men detta sker inte alltid, katalyseringen kan misslyckas och dubbelbindningen återställs. Av ren slump kan kolkedjan då vara "felroterad" och dubbelbindningen får trans-form.

Om härdningsprocessen drivs till vägs ände finns inga dubbelbindningar kvar och därför inte heller några transfettsyror. Vad som däremot med visshet finns i "hitte-på-fetter" är större eller mindre spår av föroreningar (kontamineringar (3)) och diverse behandlingsmedel (4) som används före, under och efter härdningen, inget du önskar äta om du står inför ett fritt val.

Fetter som framställs enligt dessa metoder med i förtid avbruten härdning är sedan en tid inte längre tillåtna i "hitte-på-fetter" som du som konsument kan köpa i butik. Däremot är de märkligt nog fortfarande tillåtna som råvaror i t.ex. konditoriprodukter, detta på grund av en oförklarlig flathet från Livsmedelsverkets sida.

På innehållsförteckningar bör du spana efter "delvis härdade fetter" samt om fettråvaran är vegetabilisk. De senare är nästan genomgående flytande i sin naturliga form och ingen metod eller produkt som av detta råmaterial gör fasta och bredbara fetter är entydigt visade vara riskfria på lång sikt.

1) Du har säkert hört att "fleromättade fetter bränns snabbare". Helt logiskt att kroppen städar upp överskott, då fleromättade fetter är känsligare för angrepp från fria radikaler.

2) Jämför med att bensin i en högkomprimerad bilmotor förbränns effektivare än i en med låg kompression.

3) Kontamineringar. Det är ingen tillsats eller behandlingsmedel. Här rör det sig om ofrivilliga försmutsningar som kommit in i livsmedlet genom mänsklig hantering. Är dessa kontamineringar kända så har myndigheterna satt upp maxvärden. Överskrids dessa så ska livsmedlet kasseras och får inte användas som människoföda. 

4) Behandlingsmedel. Sådant som kommer i kontakt med livsmedlet. Gör sin verkan och som sedan avlägsnas från livsmedlet. T.ex. aktivt kol för att ta bort dålig lukt. Förekommer rester så finns dessa angivna och med tillåtna maxvärden.  

De två sista definitionerna har jag fått av en livsmedelsteknolog, utbildad i Tyskland, Frankrike och USA.

Vi pissar ut överskottet utan minsta besvär.

Njurarna producerar ungefär 170 liter primärurin per dygn (primärurin = mängden urin som passerar tubuli) som innehåller ungefär 1,5 kg salt. Det mesta av primärurinen jämte dess innehåll av salt återreabsorberas i tubuli. Resten, 1-3 liter urin jämte en varierande mängd salt, hamnar i toalettstolen eller i rabatten.

Äter vi "för mycket" salt blir vi törstiga, dricker mer och pissar mer och det salt vi inte behöver försvinner på detta vis.

Matens salt är blott ett problem för människor med gravt nedsatt njurfunktion eller med svår hjärtsvikt.

Aftonbladet:

"Småbarnsmamman Helen Anderson, 26, levde på bara soppa och vatten. 13 veckor och 40 kilo senare hade den engelska studenten svultit sig själv till döds."

"Helen Anderson gick upp i vikt av sin medicin och ville desperat tappa sina överflödiga kilon."

"När rättsläkaren obducerade Helen hittades dödliga doser av betahydroxibutyrat, en syra kroppen bildar när den inte får tillräckligt med energi.

– Det är vanligt hos folk med diabetes men det kan också inträffa hos de som inte får i sig tillräckligt med socker och glukos, säger rättsläkaren Stuart Hamilton till Shields Gazette."

Nej, det är inte ketoacidos, det är energibrist och troligtvis även natriumbrist.
 
Ketonkroppar fick hon av att bryta ned fettet och använda som energikälla. Helt normalt och den engelske patologen har som vanligt blandat ihop ketos med ketoacidos. Ketoacidos får du då äter du för mycket kolhydrater och har för litet insulin, som hos en diabetes typ 1.
 
Här har hon inte diabetes typ 1, hon äter inte kolhydrater. Alltså kan det inte vara ketoacidos.
 
Hon dricker vatten, äter inte tillräckligt med salt. Har alltså dött av vattenförgiftning, värmeslag, cirkulationskollaps eller saltbrist, välj själv termen för hennes tillstånd. Detta är en vanlig men mycket underdiagnostiserad dödsorsak i våra åldringsboenden där man ger de gamla salt- och smakfattig kost enligt SLVs rekommendationer.

Jag fick ett mail:

1. Det vi sätter i oss är ju endera fett, kolhydrater eller proteiner.
2. Vodka eller renat innehåller 0 g fett, 0 g kolhydrat enligt energitabeller jag har iallafall.
   
3. Alltså är sprit jädrigt fin proteinkälla, eller?

Har fått för mig att du gillar såna här klurigheter, så därför skickar jag den till dej.

Ja, visst verkar det konstigt, men det bottnar i att vi utgår från att något fungerar på ett visst, vad det verkar logiskt, sätt.

"Alla" säger/vet att fett, protein och kolhydrater är det som driver kroppens funktioner, men så är det inte. Lika lite som att en kolvmotor måste köras på bensin.

En kolvmotor kan drivas med bensin, fotogen, LPG, diesel, etanol, metanol, gengas(ved), tungolja, vätgas etc. I grund och botten drivs de av växlingar mellan värme och kyla, en expanderad och en kontrakterad fas. Precis som i en ångmaskin eller en Stirlingmotor.

Sak samma i kroppen, men där kallas "värmen" för ATP (adenosintrifosfat) och "kylan" ADP (adenosindifosfat). Det är när ATP går över till ADP som den kemiska energi som skiljer dem åt överförs till cellernas energibehov. I varje givet ögonblick har vi 1 kcal tillgängligt ATP, men på ett dygn omsätts cirka 40-50 kg!

ATP har molkylvikten 507.18 och ADP 427.2. Det är alltså tämligen stora molekyler (jämför med glukos som har molekylvikten 180) och en låg energidifferens när de växlar mellan ATP och ADP.

Energiomsättningen över dygnet i en kropp kan vara cirka 2000 - 2500 kcal, alternativt 400-500 gram glukos eller 220-280 gram fett och detta motsvarar i storleksordningen 40-50 kg ATP. Men varför i alla världens dagar denna utspädning av energi? Det måste väl uppkomma mängder av förluster i de myriader av omvandlingar som krävs?

Jo, det är alldeles korrekt, mycket försvinner som värme. Om vi istället antar att glukos vore basvalutan så skulle en fjäderlätt beröring kunna uppfattas som ett slag med ett järnspett, en liten ljusglimt blir som att titta rakt in i solen, etc. De pyttesmå signalerna i vår kropp skulle aldrig kunna modereras ner till rimlig nivå. Vi skulle aldrig med rimlig energiåtgång kunna märka av eller reglera små differenser.

Vad fett, protein, kolhydrater och alkohol gör är att (via ett antal olika förstadier) "skruva upp" använt ADP till ATP. Se ett diagram här.

Krebscykeln (citronsyracykeln) är en mekanism som gör jobbet.

Klicka här eller på bilden för en större version.

Acetyl-CoA + 3 NAD+ + Q + ADP + Pi + 2 H2O ger CoA-SH + 3 NADH + 3 H+ + QH2 + ATP + 2 CO2    ( Finns att studera i länk ovan )

Sedan finns det några organ i kroppen där enbart glukos kan komma in till mitokondrierna, cellernas "kraftverk", där Krebscykeln snurrar. Dit hör en mindre del av hjärnan, de röda blodkropparna och njurarna.

Det är via dessa processer som alkohol kan bidra med energi utan att det är vare sig fett, protein eller kolhydrat. Och det är på grund av detta som kolhydrater via munnen inte behövs. De små mängder som krävs bildas som restprodukt när kroppen rensar upp och bearbetar fett, protein samt ett antal restprodukter från andra omsättningsreaktioner.

Ett tidigare inlägg om ATP

(Jag hade för avsikt att även presentera de kemiska formlerna för ADP/ATP samt ange de korrekta sorterna för molekylvikter, men detta förhindrades effektivt av Passagens programvara)

Du har hört det många gånger, fria radikaler skadar din hälsa. Men vad är det och hur skadar dom? Wikipedia beskriver så här:

"En fri radikal eller bara radikal är en atom eller molekyl som har oparade elektroner i det yttersta elektronskalet."

Den som kan kemi har säkert inga problem med detta, det är glasklart, men för resten av oss, vad betyder det? Med en liten förenkling kan beskrivningen bli så här:

En fri radikal är en ofullständig molekyl med ett elektronunderskott!

Det är ett onaturligt tillstånd och den fria radikalen är hela tiden på jakt efter att ersätta bristen. Om den kommer i kontakt med en annan molekyl som inte "håller i" sina elektroner tillräckligt hårt så stjäl den helt enkelt det den kan få tag i. Och nu är det ombytta roller, molekylen som nyss slarvade med sina tillgångar har hux flux blivit en fri radikal och börjar i sin tur gå på rövarstråt.

På det sättet kan elektronbristen vandra vidare tusentals steg till dess den stöter på en antioxidant som offrar sig och permanent sätter stopp för det kemiska elektronröveriet. Till dessa hjältar hör C- och E-vitamin.

Av och till stannar röveriet upp i någon viktig fett- eller aminosyra och kan då skada den cell som den tillhör. Om det sker i alltför stor utsträckning så blir det en vävnadsskada. I klartext:

En fri radikal är en simpel elektrontjuv. Svårare än så är det inte 

Enkel- och fleromättade fetter (ska återkomma till dem i ett senare inlägg) har sådana ställen med ganska lättåtkomliga elektroner att röva. Dom mättade fetterna skyddar sina elektroner betydligt effektivare och har därför betydligt större hållbarhet.

Men finns det något positivt med dessa fria radikaler? Jo, det gör det och den egenskapen utnyttjar immunförsvaret! Beroende på sin ringa storlek är bakterier känsliga för de fria radikalernas elektrontjuveri. Om immunsystemet bombarderar med "radikal ammunition" så dör de.

Varifrån kommer "ofullständiga molekyler"?

Där kan nog finnas mängder av svar men inget ämne kan byggas upp från sina beståndsdelar på oändligt kort tid och till dess den sista elektronen är på plats så har vi en fri radikal på jakt.

Jag tar gärna emot rättelser, men de skall bygga på enkelt bildspråk och inte peta i detaljer som jag medvetet (eller av okunnighet) utelämnat.

Ett av de mest välreglerade systemen i kroppen är blodets pH-värde. Det ligger hos friska i ett snävt område med cirka 0.1 pH-enheters variation. pH är "negativa tio-logaritmen av hydroniumjonkoncentrationen i en lösning", neutralt när pH = 7, surt därunder och basisk/alkaliskt däröver. I vardagliga sammanhang räcker skalan från 0 - 14 för att beteckna de flesta förekommande värden.

Blodets pH ligger i trakten av 7.3 - 7.4, vilket innebär att koncentrationen av de surgörande vätejonerna är cirka hälften jämfört med en neutral lösning.

Det mest extrema pH hos människan finns i de organ, parietalceller (1), som producerar magsäckens saltsyra. Med hjälp av en energikrävande protonpump höjs den syrabildande jonkoncentrationen från blodets nära neutrala nivå till pH = 0.8, i storleksordningen 3000000 (3 miljoner) gånger! Råmaterial för denna process är salt (NaCl), vatten (H₂O) och koldioxid(CO₂). För att balansera den processen kommer samtidigt  alkaliskt bikarbonat att utsöndras i blodomloppet och höjer dess pH, på engelska kallas det "alkaline tide"(2), en "alkalisk/basisk våg". Detta bikarbonat är lätt alkaliskt, men ur kemisk synvinkel så motbalanserar det syrabildningen.

När den oerhört koncentrerade saltsyran hamnar i magsäcken så späds den ut till ett pH som ligger i intervallet pH 2 till pH 3, vilket innebär att koncentrationen minskar till cirka 1/50.

En av magsyrans uppgifter är att döda oönskade bakterier och andra organismer som vi äter. Den viktigaste är emellertid att bearbeta födans innehåll av proteiner. Dessa är stora, sammansatta av minst 50 och upp till 27000 aminosyror, sammanrullade som nystan. I den ytterst sura miljön kommer de att rätas ut och utsätter sig då för enzymet pepsin. Pepsinet bryter upp peptidbindningarna så att de olika aminosyrorna frigörs från varandra.

Hos alla djur är magsyrans koncentration väl anpassat till foderstaten. En animalieätare med snabb maggenomströmning som ex. hunden har ett pH i paritet med människan medan idisslare med flera och stora magar klarar sig med en betydligt vekare blandning.

Faktorer som påverkar syraproduktionen är t.ex. hur mycket, främst protein, vi äter och hur mycket vätska vi dricker. Däremot har dryckens pH tämligen begränsad inverkan, spädningseffekten dominerar. Ju mer vi äter, dricker och späder ut magsyran desto mer måste protonpumpen arbeta för att återställa magsyran, samtidigt bildas bikarbonaterna som hamnar i blodet för vidare transport samtidigt som dess pH stiger.

När magsäcken portionerar ut sitt innehåll via nedre magmunnen till tolvfingertarmen så neutraliseras blandningen med den tidigare insamlade bikarbonaten och producerar återigen vanligt salt, vatten och koldioxid som transporteras vidare via blodet, samt utsöndras via urinen och lungorna. När vi andas ut koldioxid löser sig en mindre del i munnens vätska och bildar lätt sur kolsyra. Med lämpliga reagenspapper kan man då upptäcka att kraftig ansträngning och motsvarande förhöjda ämnesomsättning sänker salivens pH.

Det är alltså helt logiskt och normalt att både urinens och salivens pH varierar något för att kompensera för de miljonfaldiga skillnaderna inne i kroppen!

(1) Parietalceller är kroppens mest energikrävande. Deras innehåll av mitokondrier (cellens "kraftverk") är inte mindre än 35%, högre än för någon annan celltyp.

(2) En ännu kraftigare form av "alkaline tide" som leder till plötslig pH-höjning i blodet uppkommer vid kräkning. Då minskar magsäckens innehåll av magsyra mycket dramatiskt och måste ersättas omgående vilket ger en kraftig produktion av bikarbonat som höjer blodets pH, i svårare fall till direkt farliga nivåer.

Ur ett nyhetsbrev från debattören Gunnar Lindgren:

I Karlshamn tillverkar man industriprocessade vegetabiliska oljor. Man har tagit bort smak, lukt, färg och en rad viktiga fettlösliga näringsämnen (vitaminer, fosfolipider, steroler etc) genom användning av kraftiga kemikalier som bensin, natronlut, fosforsyra, blekmedel mm. Denna processade olja används för tillverkning av målarfärg, skäroljor för industrin, kosmetika, margariner m m. När man gör en hudkräm tillsätter man ett emulgeringsmedel så oljan blandas med vatten, vit färg sätts till och fettmassan parfymeras. När man gör margarin gör man likadant, men sätter till gul färg och smörarom (diacetyl) i stället. Äntligen börjar journalister, läkare, kostrådgivare och föräldrar att förstå vad det är vi matar våra barn med. Karin Ahlborg, journalist på Aftonbladet skrev nyligen:

Varför margarin när smöret finns
Margarinet halkar utför. Tack gode Gud för det!

Jag har aldrig riktigt fattat vitsen med margarin.

Först har man något som är flytande, långt ifrån gult och som varken smakar eller luktar som smör.

Sedan gör man en hel mängd trixiga och inte så lite äckliga manövrar för att få den här soppan att se ut som smör, uppföra sig som smör, smaka som smör och lukta som smör.

Varför i hela friden då, när det redan finns en helt naturlig produkt som heter just smör?

Läs mer på ett tidigare inlägg på MatFrisk Blogg

I debatten om de olika sockerarternas inverkan på kroppen talar man sällan om att "vanligt socker", sackaros, byggs upp av hälften glukos och hälften fruktos. Båda dessa är enkla sockerarter, monosackarider, med samma sammansättning men olika uppbyggnad. Detta ger dem karakteristiska egenskaper:

Glukos är bara måttligt sött, prova en glukostablett så får du känna hur blekt den smakar. Glukos bildar blodsocker och är skadligt för i princip alla vävnader när vi under längre tid har mer än 5-6 gram som cirkulerar i blodbanan.

Fruktos är rejält sött. Om något smakar sött utan  sötningsmedel så kommer det från fruktos, basta! Det finns bara ett organ i kroppen som kan handskas med fruktos i nämnvärd mängd, levern. Den kan lagra som leverglykogen eller tillverka fett för lagring eller transport i blodet. Det senare ger de förhöjda blodfetterna, TG.

Eftersom jag är nyfiken så tittar jag i www.fineli.fi, den lätthanterliga finska livsmedelsdatabasen, efter juiceprodukter. Av detta har jag sammanställt en kalkyl:

Här har jag tagit det lite avvikande greppet att redovisa summan av monosackariden fruktos både i fri form och från sackarosen.  Alla utom en, den osötade bärjuicen, får minst 40% av sin energi från fruktos.

Fruktos, den sockerart som bara kan bilda leverglykogen och fett.

Se TV-inslaget här. Karolinskas Tore Persson tar ett pedagogiskt grepp om sockrets roll i kosten, medan juiceindustrins Gunilla Ekström tappert försvarar sin arbetsgivare. Att sedan programledaren inte satt sig in i ämnet är ingen fördel.

Men att ett inslag som detta alls sänds är en stor framgång för oss LCHF:are.

Kostdoktorn

Det finns en djupt rotad inställning att frukt är nyttigt, något som Livsmedelsverket (SLV) förstärker i sina råd att vi bör äta 1/2 kg frukt per dag. Fruktbranschen hakar naturligtvis på och utnyttjar draghjälpen i sin reklam. Men är det så självklart att detta är en oemotsägbar ståndpunkt?

Det finns i huvudsak tre monosackarider, enkla sockerarter, som bygger upp kolhydrater. Av dessa är det två, glukos och fruktos, som utgör den absoluta majoriteten.

Glukos är den dominerande sockerformen i blodet och kan användas för energiförsörjning i flertalet celltyper. I några få är det den enda förekommande (t.ex. röda blodkroppar och en mindre del av hjärnan), men i majoriteten av cellerna kan de med fördel ersättas med fria fettsyror och ketoner. Om mängden glukos i blodet överstiger cirka 5 gram (normalviktig 70 kg person) så riskerar man på sikt de skador som brukar associeras med diabetes: hjärt- och kärlsjukdomar, fotskador, ögonproblem, njurskador och övervikt/fetma.

Glukos har ingen påtaglig sötma, vilket märks när man äter stärkelserika födoämnen som potatis och ris. Trots att potatis till drygt 80% (vikt) består av stärkelse (kedjor av glukosmolekyler) så är de inte söta. Ris är ännu mer extremt med drygt 91 vikt% som byggs av glukos! (Källa: www.fineli.fi)

Fruktos byggs upp av precis samma grundämnen som glukos, kol, syre och väte, i exakt samma mängder men i en något annorlunda form. Den skillnaden har en stor betydelse för dess inverkan på kroppen. Dess sötma är väsentligt högre och det är endast levern som kan utnyttja fruktosen. Där kan den endera lagras som leverglykogen eller omvandlas till fettsyror och därefter triglycerider, alltså fett. Dessa transporteras vidare ut i kroppen i lipoproteiner som kallas VLDL vilka mäts som triglycerider, TG.

Vid större belastning lagras även fettet i levern. Den egenskapen använder man för att framställa förfettade gåslevrar för gåsleverpastej; man tvångsmatar gässen med majs!

En sådan fruktosberoende fettproduktion bör man kunna spåra, vilket Parks, Skokan, Timlin och Dingfelder gjort vid Center for Human Nutrition, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX. Rapporten finns som en abstract i Journal of Nutrition, Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.

"The goal of this study was to determine the magnitude by which acute consumption of fructose in a morning bolus would stimulate lipogenesis ... immediately and after a subsequent meal."

Man mätte fettproduktionen som förorsakas av fruktos, enbart och efter ett påföljande mål mat. Fyra män och två kvinnor, alla friska med ett BMI på 24.3 +/- 2.8 kg/m2 samt TG på 1.03 +/- 0.32 mmol/L fick vardera 85 gram socker i tre olika fördelningar, dels enbart glukos (100:0), dels hälften av vardera glukos och fruktos (50:50) och dels 25% glukos + 75% fruktos (25:75). Fyra timmar därefter följde en "standardiserad lunch".

Helt enligt förväntan kunde man konstatera att blodsocker och insulinnivåer var mer förhöjda efter den rena glukoskonsumtionen än efter de två övriga, något som även gällde efter lunchen. "Following the morning boluses, serum glucose and insulin after 100:0 were greater than both other treatments (P < 0.05) and this pattern occurred again after lunch."

När man konsumerade fruktosblandningarna fördubblades fettproduktionen, vilket accentuerades när fruktosandelen var större.

"When fructose was consumed, absolute lipogenesis was 2-fold greater than when it was absent (100:0). Postlunch, serum TG were 11-29% greater than 100:0 and TG-rich lipoprotein-TG concentrations were 76-200% greater after 50:50 and 25:75 were consumed (P < 0.05)."

Efter lunchen fyra timmar senare var TG-värdena upp till tre gånger högre för fruktoskonsumenterna än efter den rena "glukosshoten", något som man, av anledning(ar) som inte framgår av abstractet, menar bara har delvis grund i kvarvarande effekt från morgonens sockerkonsumtion.

"The data demonstrate that an early stimulation of lipogenesis after fructose, consumed in a mixture of sugars, augments subsequent postprandial lipemia. The postlunch blood TG elevation was only partially due to carry-over from the morning."

Den avslutande sammanfattningen lär du aldrig möta i fruktreklamen:

"Acute intake of fructose stimulates lipogenesis and may create a metabolic milieu that enhances subsequent esterification of fatty acids flowing to the liver to elevate TG synthesis postprandially."

Ytterst fri översättning:

Intag av fruktos stimulerar fettproduktionen och kan skapa en metabol miljö som förstärker den följande produktionen av fettsyror som höjer TG efter maten.

Enligt den ypperliga födoämnesdatabasen www.fineli.fi består kolhydratinnehållet i äpple till 65% av fruktos och i päron 72%. Kan vara bra att veta för den som funderar på att höja (eller kanske sänka) sitt triglyceridvärde.

Ett halvt kilo blandad frukt innebär ungefär 40-45 gram sockerarter, varav fruktosandelen är mer än 50%, uppåt 75%. Är du en exklusiv bananätare så ökar socker- och stärkelseinnehållet till drygt 60 gram.

olle fortsätter att ställa relevanta frågor: "...vad händer om dom äter mer kolhydrater socker än vad som går att lagra i levern musklerna som glykogen? ...(detta är skrivet för friska)"

Kroppen har flera olika källor till näringsämnen och energi. Det allra mest kroppsnära energiformen som finns minst av i ett givet ögonblick men används mest över tid är ATP, adenosintrifosfat. Den mängd som finns tillgänglig motsvarar i storleksordningen 1 kcal (en kilocalori), medan totalmängden förbrukad ATP över ett dygn rör sig om 40 kg! Det är alltså den "valuta" som kroppens energianvändning alltid "betalas" i. Småpengar, kan tyckas, men en gigantisk omsättning.

En enskild ATP ger oerhört lite energi, men det det är just det som är vitsen. Med en signifikant större energibärare så skulle det bli problem att utföra kroppens minsta energikrävande uppgifter, vi skulle bli otroligt ineffektiva om kanske 99% av energin som krävs för att reagera på en nervimpuls skulle gå bort som förlust. Som det nu är så är förlusten snarare 80%.

All annan energi skall omvandlas i en mängd steg till ATP innan den duger någonting till. Den betydande energikälla som ligger "längst från" i den kedjan är maten du äter, medan det riktigt stora energilagret är redan upplagrat kroppsfett. Energin i mage och tarm är i storleksordningen 1000 kcal, medan de 15 kg fett som en "frisk" person bör ha motsvarar 105000 - 135000 kcal, beroende på sätt att räkna.

Energin i mage och tarm är svårtillgänglig beroende på att den, räknat i antal mellanliggande kemiska processer samt transportsträcka, ligger långt ifrån användbart ATP. Fettet skyddas dessutom mot energiuttag av hormonella spärrar, beroende på att det är avsett som långtidslager för dåliga tider. Som LCHF-are lär vi oss att manipulera kroppen så att vi lättare utnyttjar fettet som en normal energikälla.
Utöver dessa relativt otillgängliga energilager finns muskel- och leverglykogen, grenade glukoskedjor i vattenlösning. Totalt sett kan kroppen lagra 500 gram, 2000 kcal. Begränsningen ligger i att glykogen tar med sig så stora mängder vatten in i cellerna, 2.7 gånger glykogenvikten, att det inre trycket skulle kunna skada dem.

Det glykogen som lagras i muskelceller är tillgänglig för den enskilda cellen, medan leverglykogenet kan användas överallt i hela kroppen. Som i all annan lagring så vill man inte att det vare sig skall bli tomt eller fullt. Ett tomt glykogenlager ger dig inga marginaler att göra en nämnvärd fysisk ansträngning och om glykogenlagret är fullt så stiger mängden cirkulerande glukos i blodet utöver de cirka 5-6 gram som är rimligt och oskadligt.

För att motverka skadliga mängder blodglukos så öppnar kroppen en hormonellt styrd energitransport in i cellerna (m.h.a. insulin). Är lagret av glykogen i en cell fullt så markerar de insulinstyrda cellerna detta genom att dels dra tillbaka insulinreceptorerna in i cellmembranen, dels dras glukostransportörerna (GLUT4) från sina arbetsplatser i samma cellmembran, man blir insulinresistent. Men det gäller bara den enskilda cellen! Överflödsglukosen fortsätter att cirkulera i blodet till dess det når en destination som är öppen. Det kan vara en annan muskelcell med ett lägre glykogenförråd, en fettcell eller en annan cell vars glukosupptag inte regleras av insulin, t.ex. hjärnan.

Den sista meningen kan vara bra att minnas för att förstå hur godis eller annan sockerkedjerik mat skapar sockerspeedade barn.

I föregående blogginlägg ställer olle en relevant fråga: om lämpligheten att äta äpplen beroende på om glykogenlagren är fulla eller ej. Frågan är så bra att den förtjänar en egen bloggning istället för att hamna i skuggan som en kommentar.

Jag bortser från alla "friska" med en fullt fungerande sockerkedjeomsättning (kolhydrat-). För dem är resonemanget inte lika relevant eftersom deras kropp reagerar betydligt rappare och bättre på den huvudsakliga energin i äpplet, glukos och fruktos.

1) All glukos i blodet utöver "normalvärdet" (4.6*) höjer insulinbehov/insulinproduktion och lotsar in glukosen i celler som har "utrymme" för mer energi. Fettcellerna har det alltid. Denna blodsockersänkning blir lätt "för bra" och gör att hungersuget kommer tillbaka snabbare än önskat.

2) Finns ingen plats i cellerna så hinner glukosen åka runt i blodomloppet upp till några timmar innan fettcellerna "tagit emot". Under den tiden kommer den förhöjda blodglukosen att ha tillfälle att skada celler som inte skyddar sig via insulinmedierat glukosinsläpp.

Till dessa hör nästan alla celler utom muskel- och fettceller, t.ex. de som klär blodådrornas inre.

Glukos är starkt hygroskopiskt, drar till sig vatten, vilket ökar det inre trycket i cellerna så att de kan skadas. När det skett i tillräcklig omfattning så bildas ärrvävnad. I de mycket fina blodkärlen i ögon och fötter är blodflödet och därmed syresättningen begränsad sedan tidigare. Ärrvävnaden minskar blodflödet ytterligare vilket till slut resulterar i lokal celldöd. Jämför med alla diabetikers väsentligt ökade risk för ögon- och fotproblem inklusive blindhet och amputation.

Alltså: Är du sockerkedjekänslig så undvik äpplet om inte du motionerar bort det omgående (punkt 2) samt är beredd att känna dig hungrig (punkt 1) i förtid.

Fruktos är ett särskilt kapitel. Det transporteras i blodet, men hamnar fort i levern där det fyller leverns glykogenlager samt går in i leverns fettsyraproduktion. Dessa kan lagras internt i levern, ger fettlever som hos alkoholister, eller sänds ut i blodet som triglycerider (mäts som TG, bör understiga 1.7)

Dessa förser muskelcellerna med mer energi vilket ytterligare minskar deras utrymme att ta emot den cirkulerande blodglukosen. Det blir sist och slutligen fettcellerna som får ta sitt ansvar och härbärgera ännu mer av både färdiga fettsyror och fettbildande glukos.

"An apple a day makes the belly stay"

*) Richard K. Bernstein, läkare och diabetiker sedan med än 60 år och författare till boken Diabetes Solution anger normalvärdet till 83 mg/dl vilket motsvarar 4.6 mmol/l. Detta efter många års erfarenhet av läkemedelskonsulenter som han först "gissat" blodsockerhalten hos och sedan uppmanat att testa sitt eget blod på de blodsockermätare de önskat sälja till honom. Han uppger att det är endast sällan hans "gissning" 83 mg/dl har varit mer än 3 enheter fel, vilket förbluffade konsulenterna. Han förebar nämligen som skäl att han kunde bedöma blodsockerhalten enbart genom att inspektera deras hud. Men det var bara många års erfarenhet.